АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Г) Лабораторные данные.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.

Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу после него. Однако следует отметить, что отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

В моче определяются протеинурия, эритроцит –, лейкоцит – и цилиндрурия.

2. Септическийшок.

В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов, – септический шок.

Септический шок по летальности (80 – 90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грамотрицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже – грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.

$ Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липополисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов). В результате развивается генерализованная ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, нарушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного.

$ При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотониноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза прекапилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне выраженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный.

Проявления сепсиса многообразны и зависят от фазы и типа его течения. Нет ни одного признака, который сам о себе в отдельности мог бы считаться специфическим для сепсиса. Однако основная картина течения и главные признаки заболевания однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больного. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на губах, мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастают обезвоживание и истощение.

Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39 – 40 ^оС) отражает тяжелое, быстропрогрессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса с гиперергической реакцией. Ремитирующая лихорадка (суточное колебание температуры на 1 – 2 ^оС) типична для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер (периоды субфебрилитета сменяются пиками подъема температуры до 40 ^оС и выше).

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны ЦНС: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда у больных наблюдаются нарушение сознания и психики.

Нарушение функции сердечно – сосудистой систем проявляются в снижении АД, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим прогностическим признаком. При аускультации тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно – сосудистой системы может сопровождаться нарушением ритма сердца, появлением признаков миокардита и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сепсиса четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока. Снижается периферический кровоток из – за выраженной генерализованной вазоконстрикции, что является настораживающим признаком угрожающего состояния больного и плохого прогноза.

В легких часто возникают очаги пневмонии. Больных беспокоят кашель, одышка. При аускультации прослушивают сухие и влажные хрипы. Об изменениях в органах пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, рвота, появление запора и особенно поноса, который часто становится профузным («септический понос»). Язык сухой, обложен серым налетом. Нарушения функции печени выражаются, помимо ее увеличения и болезненности, в желтушной окраске склер и кожных покровов. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется. Нарушение функции почек выражается в уменьшении диуреза, относительной плотности мочи 1010 – 1007 и ниже, появлении в моче белка, цилиндров, форменных элементов.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса заживление раны прекращается и она как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легкокровоточащие. Рана покрывается беловато – серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое из раны становится скудным и мутным, иногда серовато – коричневого цвета и зловонным. Фурункулы и карбункулы, от которых берет свое начало сепсис. Также изменяются. Они высыхают, темнеют, приобретают грязный вид. Гнойная секреция прекращается.

Помимо всех перечисленных выше признаков, для септикопиемии характерно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости – остеомиелит и др. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижении температуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.

Клиническая картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается ремиссий, а все симптомы ярко выражены.

Для сепсиса характерны изменения в крови. в начальной стадии обычно выявляются лейкоцитоз (до 15 х 10¹²/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развиваются нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемоглобин. При септицемии обычно преобладает активность противосвертывающей системы.

Сепсису свойственно повышение метаболизма с увеличением потребления кислорода, потерей массы и гипопротеинемией. При тяжелом сепсисе и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный характер. При котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза белков. За счет изменений аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приводит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны – в сыворотке повышается содержание калия и снижается уровень натрия, происходит сдвиг водно – электролитного баланса.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав