 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Цитокин-индуцирлеген тиреоидитАИТ-тің бұл түрі аутоиммунды агрессиямен байланысты дамитын ҚБ-гі өзгерістердің сатыларын біріктіреді: типті даму ағымы кезінде деструктивті тиреотоксикоз кезеңі транзиторлы гипотиреоз кезеңімен ауысады, содан кейін басым жағдайларда ҚБ қызметінің қайта қалпына келеді (3.17 кесте). Солардың ішінде терең зерттелгені босанудан кейінгі тиреоидит және ол жиі кездеседі.
Этиологиясы Деструктивті АИТ-тің барлық түрлері ТПО-АД тасымалдаушыларында дамығандықтан этиологиясы созылмалы АИТ-пен ұқсас, ал ҚБ лимфоцитарлы инфильтрация мен лимфоидты фолликулалардың түзілуі дамиды. Босанудан кейінгі тиреоидиттің себебі ретінде табиғи гестациялы иммуносупрессиядан (рикошета феномені) кейін дамитын иммунды жүйенің шектен тыс реактивациясы қарастырылады, ал ол осыған бейім адамдарда (ТПО-АД тасымалдаушылары) деструктивті АИТ тудырады. Ауыру сезімінсіз дамитын тиреоидиттің («үнсіз») дамуына әкелетін түрткілер әлі күнге дейін белгісіз. Бұл деструктивті тиреоидиттің түрі босанудан кейінгі тиреоидиттің толық аналогы болып табылады, бірақ ерекшелігі жүктіліктен тыс дамиды. Цитокин-индуцирлеген тиреоидиттің дамуына түрлі аурулар кезінде (Гепатит С, қан аурулары) интерферон препараттарын қабылдау әкеледі, дегенмен тиреоидиттің дамуы мен интерферон терапиясының ұзақтығы арасындағы нақты уақыттық байланыс анықталмаған: тиреоидит емнің басында да, айлардан кейін де көрініс беруі мүмкін.
3.24 сурет. Деструктивті тиреотоксикоздың табиғи ағымы
Патогенезі Деструктивті АИТ-тың барлық түрлерінде бірнеше кезеңдер болады (3.24 сурет). Тиреотоксикалық кезең тироцитке антиденетәуелді комплемент шабуы нәтижесінде қан арнасына тиреоидты гормондардың бөлінуімен сипатталады. ҚБ деструкциясы айқын дамыса, екінші кезең орнайды- бір жылдам астам уақытқа созылатын гипотиреоидты кезең. Уақыт өте ҚБ қызметі қалыптаса бастайды, бірақ бірқатар жағдайларда гипотиреоз тұрақтылық танытады. Деструктивті АИТ-тің барлық үш түрінде үрдіс монофазалық сипатта өту мүмкін (тек тиреотоксикалық немесе тек гипотиреоидты кезең).
Эпидемиологиясы Босанудан кейінгі тиреоидит босанудан кейінгі кезеңде әйелдердің 5–9%-да дамиды және бұл кезде ол қатаң түрде ТПО-АД тасымалдаушылығымен ассоцирленген. Босанудан кейінгі тиреоидит ТПО-АД тасымалдаушыларының 50%-да көрініс береді және жоғарыда көрсетілгендей жалпы әйелдер ішінде ТПО-АД тасымалдаушыларының таралу жиілігі 10%-ды құрайды. Босанудан кейінгі тиреодит қант диабетінің 1 түрімен сырқаттанған науқастардың 25% көрініс береді.
3.17 кесте. Босанудан кейінгі, ауырсынусыз және цитокин-индуцирлеген тиреоидит
Ауырсынусыз («үнсіз») тиреоидиттің таралуы жөнінде мәліметтер белгісіз. Босанудан кейінгі тиреоидит секілді ол ТПО-АД тасымалдаушылығымен ассоцирленген, ағымы қатерсіз болғандықтан жиі анықталмайды. Цитокин-индуцирлеген тиреоидит жоғарыда айтылғандай жиі әйел адамдарда дамиды (4 есе жоғары) және ТПО-АД тасымалдаушылығымен ассоцирленеді. Интерферон препараттарын қабылдайтын ТПО-АД тасымалдаушыларында оның даму қаупі 20%-ды құрайды. Қабылдай бастаған уақыт, ұзақтығы мен интерферонмен емдеу схемасының арасындағы тәуелділік анықталмаған. Соған қарағанда цитокин индуцирлеген тиреоидиттің ағымына интерферонмен терапияны тоқтату еш әсер етпейді.
Клиникалық көріністері Деструктивті АИТ-тің барлық үш түрінде ҚБ қызметі бұзылысының симптоматикасы әлсіз немесе мүлдем болмайды. ҚБ-і бұған дейін дамыған жемсау көрінісінде болмаса ұлғаймайды, пальпациялағанда ауырмайды. Эндокринді офтальмопатия ешқашан дамымайды. Босанудан кейінгі тиреоидит босанудан 14 аптадан кейін жеңіл тиреотоксикозбен манифестацияланады. Басым жағдайда жалпы әлсіздік, шаршағыштық, дене салмағының төмендеуі секілді бейспецификалық белгілерді бұған дейінгі босанумен байланыстырады. Жеке жағдайларда ғана тиреотоксикоз айқын дамып, Грейвс ауруымен салыстырмалы диагностикалауды талап етеді. Гипотиреоидты фаза шамамен босанудан 19 аптадан кейін дамиды, бірақ ауыр гипотиреоз көрініс бермейді. Бірқатар жағдайларда босанудан кейінгі тиреоидиттің гипотиреоидты фазасы босанудан кейінгі депрессиямен ассоцирленеді. Ауырсынусыз (үнсіз) тиреоидит жеңіл, жиі субклиникалық тиреотоксикоз кезінде кездейсоқ диагностикаланады. Ауырсынусыз тиреоидиттің гипотиреоидты кезеңінің диагнозы, яғни ҚБ қызметінің қалыптасуымен сипатталатын субклиникалық гипотиреозбен сырқаттанған науқастарды динамикалық бақылау барысында ретроспективті қойылады. Цитокин-индуцирлеген тиреоидит әдетте ауыр тиреотоксикоз немесе гипотиреозбен ұштасады, жиі жоспарлы гормональды зерттеу нәтижесінде диагностикаланады, себебі бұл зерттеу интерферон препаратын қабылдайтын науқастарды зерттеу алгоритімі ішіне кіреді.
Диагностикасы Диагностика негізінде жақын аралықта болған босанулар (түсіктер) секілді анамнездік мәліметтер немесе интерферон препараттарымен терапия қабылдағаны жатады. Жоғарыда көрсетілген жағдайларда ҚБ қызметінің бұзылысы жиі босанудан кейін және цитокин-индуцирлеген тиреоидиттің дамуымен тығыз байланысты. Ауырсынусыз тиреоидитке жеңіл, жиі субклиникалық тиреотоксикозбен сырқаттанған, бірақ клиникалық көрінісі және эндокринді офтальмопатия белгілері жоқ науқастарға күмәндануға болады. Аталған үш тиреоидиттің тиреотоксикалық кезеңіне ҚБ сцинтиграфиясының мәліметтері бойынша радиофармпрепараттарды сіңіруінің төмендеуі тән. УДЗ кезінде барлық аутоиммунды ауруларға тән емес без паренхимасы эхогендігінің төмендеуі анықталады.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 3159 | Нарушение авторских прав |
