АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Салыстырмалы диагностикасы. Урогенитальды ауруларға, остеопорозға, қызба толқындарына, эмоционалды бұзылыстарға әкелетін тағы да

Урогенитальды ауруларға, остеопорозға, қызба толқындарына, эмоционалды бұзылыстарға әкелетін тағы да басқа себептер.

 

Емі

Эстрогендермен орынбасушы терапия симптомдарды басу мақсатында (қызба толқындары, урогенитальды симптомдар, атрофиялық вагинит) және климактериялық кезеңге тән басқа да асқынулардың (остеопороз, ЖИА, деменция) алдын алу мақсатында тағайындалады. Эстрогендер (жатыр болғанда — прогестиндермен бірге) таблетка түрінде, теріге жабыстырылатын таңғыштар немесе вагинальды балауыздар ретінде беріледі. Эстрогендер көмегімен қызба толқындары, қынаптың құрғауы, урогенитальды бұзылыстар секілді симптомдар тез басылады. Дегенмен, постменопауза кезеңінде эстрогендермен ұзақ уақытқа созылған орынбасушылық терапия жөнінде бір жерден шығатын пікір қалыптаспаған.

 

Болжамы

Эстрогендермен орынбасушы терапия сүйектің сыну,Альцгеймер ауруы, тоқ және тік ішектің қатерлі ісігі ауруларының даму жиілігін 50 %-ға төмендетеді. Дегенмен, сүт безінің қатерлі ісігі мен тромбоэмболияның даму қаупін жоғарылатады.

 

5.5. АНАЛЫҚ БЕЗДІҢ ПОЛИКИСТОЗДЫ СИНДРОМЫ

Аналық бездің поликистозды синдромы (АБПС) — гиперандрогения және овуляторлы дисфункциямен сипатталатын гетерогенді клиникалық синдром (кесте 5.5). Алғаш рет АБПС-ын 1935 жылы Д. Штейн және Д. Левентал суреттеген болатын.

 

5.5 кесте. Аналық бездің поликистозды синдромы

 

Этиологиясы Генетикалық бейімділік АБПС-мен қатар семіздік пен көмірсуға толеранттылықтың бұзылуына болуы мүмкін
Патогенезі 1. Аналық безбен андрогендер гиперпродукциясы. 2. Тека жасушаларымен андрогендердің бөлінуін жоғарылатуға және олардың гиперплазиясына әкелетін ЛГ өндірілуінің жоғарылауы. 3. Семіздік, гиперинсулинемия, ЛГ жоғары болғанда андрогендер өндірілуін инсулинмен ынталандыру, жыныс гормондарымен байланысатын глобулин мөлшерінің төмендеуі. 4. Фолликулалардың қалыпты өсуіне төтеп болатын және майда фолликулярлы кисталардың түзілуіне және фолликулалардың кистозды атрезиясына әкелетін гиперандрогения
Эпидемиологиясы Гирсутизмнің 95 %-ы АБПС байланысты. АБПС популяцияда таралуы 8–20 %  
Басты клиникалық көріністері 1. Олиго- немесе аменорея (70 %). 2. Бедеулік (30 %). 3. Гирсутизм (60 %) және андрогенді дермопатияның басқа да көріністері: майлы себорея, безеу бөртпелері, андрогенді алопеция. 4. Семіздік (40 %)  
Диагностикасы 1. Тестостерон↑, ЛГ ↑., ЛГ/ФСГ↑, ГСПГ ↓. 2. УДЗ: овариальді строма көлемінің ұлғаюымен ұштасатын диаметрі 10 мм артық болмайтын 8 фолликулярлы кистаны анықтау, эндометрий гиперплазиясы. 3. Гиперандрогения мен гирсутизмнің басқа себептерін жоққа шығару
Салыстырмалы диагностикасы 1. Аналық бездер мен бүйрек үсті безінің андрогенөндіруші ісіктері. 2. Бүйрек үсті безі қыртысты затының туа біткен дисфункциясы. 3. Гиперпролактинемия (АБПС көрініс берген науқастардың 30 %-да пролактин жоғарылайды). 4. Идиопатиялық гирсутизм
Емі 1. Салмақтың төмендеуі (семіздікті емдеу). 2. Метформин (тәулігіне 1–2 грамм). 3. Оральді контрацептивтер, ципротерон ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид. 4. Бедеулікті емдеу (кломифен, гонадотропин препараттары, хирургиялық емдеу, ЭКҰ)
Болжамы Емделмеген кезде гирсутизм менопаузаға дейін үдемелі дами береді, науқастардың 15 %-да кейінірек қантты диабеттің 2 типі анықталады

 

Этиологиясы

Аса маңыздылыққа генетикалық бейімділік ие болады, себебі оған ролигенді тұқымқуалаушылық тән. Соның ішінде инсулин мен стероидты гормондар биосинтезіне жауапты гормондар ерекше назарға ілігеді: INS, VNTR, CYP11 және т.б. АБПС-на генетикалық бейімділік қантты диабеттің 2 түрімен және семіздікке генетикалық бейімділікпен өте ұқсас деген пікір бар (7.6 бөлімді қараңыз). АБПС-мен сырқаттанған науқастардың отбасылық анамнезі семіздікпен, қант диабетінің 2 түрімен және метаболикалық синдромның басқа да компоненттерімен асқынған (11.2 бөлімді қараңыз).

 

Патогенезі

1. АБПС патогенезінің негізінде аналық бездермен андрогендер гиперпродукциясы жатыр, сондай-ақ бүйрек үсті безі де артық мөлшерде андрогендерді синтездеуі мүмкін. Аналық бездердің не себепті қызметінің бұзылуы, әлі күнге дейін толығымен түсініксіз. P450c17 ферменті белсенділігінің бұзылысы суреттелген болатын, бірақ бұл біріншілік ақау емес, керісінше аналық бездің стероидөндіруші белсенділігінің артқанын көрсететін маркер болып табылатын секілді.

2. АБПС кезінде гонадотропин-рилизинг-гормоны өндірісінің жиілігі мен амплитудасы жоғарылайды, нәтижесінде ЛГ синтезі жоғарылайды, бұл ановуляция және прогестерон мөлшерінің төмен болуымен байланысты деген пікір бар. ЛГ деңгейінің жоғарылауы тека жасушалармен андрогендер синтезінің жоғарылауына және олардың гиперплазиясына әкеледі.

3. АБПС сырқаттанған әйелдердің басым көпшілігіне гипреинсулинемия нәтижесінде дамитын, түрлі айқындылық дәрежесіндегі семіздік тән. Инсулин рецепторлары мен ИРФ-1 аналық без стромасында анықталады, бұл кезде инсулин ЛГ көрінісінде андрогендер өндірілуін ынталандыруы мүмкін. Инсулин жыныс гормондарын байланыстыратын глобулин мөлшерін төмендетіп, гиперандрогенияны ауырлатады, андрогендер мен эстрогендердің бос фракцияларының артуына әкеледі (5.4 сурет).

4. Гиперандрогения фолликулалардың қалыпты өсуіне кедергі болады, майда фолликулярлы кисталардың түзілуін дамытып, фолликулалардың кистозды атрезиясын (поликистоз) шақырады. АБПС кезінде аналық бездің көлемі 3–6-есе артады, науқастардың басым көпшілігінде ақ қабықтың склероздануы және қалыңдауы көрініс береді.

 

Эпидемиологиясы

Репродуктивті жастағы әйелдерде жиі кездесетін эндокринопатия. Әйелдерде дамитын гирсутизмнің 95%-ы АБПС байланысты. АБПС популяцияда таралу жиілігі 8% шамасында (егер диагностикалау мақсатында тек клиникалық көріністердің мәліметтерін қолданғанда) және если 20% дейін (егер УДЗ мәліметтерін қолданса) ауытқиды.

 

 

5.4 сурет. Аналық бездердің поликистозды синдромының патогенезі

 

5.4 сурет Актив.клеток теки↑- Тека жасушасының белсендігі↑ Тестостерон↑ Андростендион↑- Тестостерон↑ Андростендион↑ ГСПГ↓- ГСПГ↓ Генетич.предрасположенность (...) – Генетикалық бейімділік (инсулин және стероидты гормондар синтезі мен бөлінуін реттеуші гендер) ЛГ-ЛГ Гиперинсулинемия- Гиперинсулинемия ГРГ-ГРГ Ожирение- Семіздік  

Клиникалық көрінісі

· Клиникалық көрінісі сәл ауытқиды; сырқат жасөспірімдік кезеңде басталып, уақыты бойынша менархеге, жыныстық өмірдің басталуына, жүктілікке, дене массасын қосуына сәйкес келеді.

· Олиго- немесе аменорея (70 %) ановуляция нәтижесінде дамиды. Әдетте циклдің 3–6 айға дейін келмеуімен, бөлістердің азаюымен, дисфункционалды жатырлық қан кетулермен сипатталады.

· Бедеулік (30 %) созылмалы ановуляция нәтижесі ретінде дамиды.

· Гирсутизм (60 %) — андроген-тәуелді аймақтарда шектен тыс түктің өсуі. Сонымен қатар, андрогенді дермопатияның басқа да көріністері дамуы мүмкін: майлы себорея, безеулі бөртпелер, андрогенді алопеция. АБПС сырқаттанған науқастардың 40%-да вирильды синдромның ішінде гинекологиялық қарау барысында клитор гипертрофиясы анықталады.

· Семіздік (40 %); семіздік дәрежесі артқан сайын басқа симптомдардың айқындылығы арта түседі, себебі инсулинрезистенттіліктің күшеюі андрогендер мөлшерін жоғарылатады.

 

Диагностикасы

1. Тестостерон мөлшері сәл ғана жоғарылайды, бірақ АБПС-мен сырқаттанған әйелдердің басым көпшілігінде қалыпты деңгейде болады және гирсутизмнің айқындылығана байланысты жиі корреляцияланбайды.

2. Әйелдердің 50–70 %-да ЛГ жоғары болады, бұған әсіресе ЛГ/ФСГ (>3) арақатынасының жоғарылауы тән (соңғы кездері диагностикалық қағида ретінде қарастырылмайды).

3. Әйелдердің 50 %-да жыныс гормондарын байланыстыратын глобулин мөлшері төмендейді.

4. АБПС диагностикалауда аса бағалы мәліметтерге ие болатын аспаптық зерттеу әдісі - трансвагинальды датчикпен кіші жамбас астауының УДЗ-сі. АБПС-нің ультрадыбысты қағидаларына диаметрі 10 мм аспайтын 8-ден астам кистаны анықтау және овариальды строма көлемінің ұлғаюы жатады (сурет. 5.5). Сонымен қатар, эндометрий гиперплазиясы көрініс береді (қалыңдығы >10 мм).

5. Қантты диабет немесе көмірсуларға толеранттылықтың бұзылуын анықтау мақсатында гликемия дәрежесін анықтау міндетті, қажет болған жағдайда оральды глюкозаға толерантты тестті жүргізу маңызды. АБПС диагнозы төменде көрсетілген 3 симптомдардың ішінен 2-уі көрініс бергенде қойылады: ановуляция (бедеулік), зертханалық дәлелденген гиперандрогения, аналық бездердің поликистозды өзгеруінің ультрадыбысты белгілері.

 

5.5 сурет. Аналық бездің ұлғаюы, көп мөлшерде эхонегативті қосылыстар

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 3290 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)