АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабеттік кетоацидоз

Диабеттік кетоацидоз (ДКА) — уақытылы ем жүргізілмеген жағдайда инсулиннің абсолютті тапшылығы нәтижесінде кетоацидоздық кома (КК) және өліммен аяқталатын ҚД-1 декомпенсациясы.

Этиологиясы

ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы. Түрлі дәрежеде ДКА ҚД-1 манифестациясы кезінде науқастардың басым көпшілінде анықталады (ДКА барлық жағдайларының 10–20%-да).

ҚД-1 диагнозы расталған науқастарда ДКА инсулинді енгізу тоқталған кезде (ДКА жағдайларының 13%-да науқастардың өздері тоқтатады), әсіресе инфекциялық аурулар секілді қосарланған сырқаттар көрінісінде инсулин мөлшерін жоғарылатпаған кезде дамиды (30–40 %).

7.11 кесте. Диабеттік кетоацидоз

20% жағдайға дейін ДКА-дың ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда дамуы психологиялық мәселелер мен/немесе тамақтану тәртібінің бұзылуымен (дене салмағын қосудан, гипогликемиядан қорқыныш, жасөспірімдік мәселелер) дамиды. ДКА жиі себебіне кейбір халық топтарына инсулин дәрілерінің қымбат болуына байланысты науқастың өзі инсулинді қабылдамауы жатады (7.11кесте).

Патогенезі

ДКА патогенезі негізінде инуслин абсолютті тапшылығы мен глюкагон, катехоламиндер және кортизол секілді контринсулярлы гормондардың жоғарылауымен ұштасуы жатыр. Нәтижесінде бауырмен глюкозаның өндірілуі артып, шеткі тіндермен глюкоза утилизациясы бұзылады, гипергликемия дамып, жасуша сыртынан тыс кеңістікте осмолярлық бұзылады. ДКА кезінде инсулин тапшылығы мен контринсулярлы гормондардың салыстырмалы артуы, қан арнасына бос май қышқылдарының шығуы (липолиз) және олардың бауырда кетон денелеріне дейін тотығуына әкеледі (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), нәтижесінде алғашында гиперкетонемия, кейін метаболикалық ацидоз дамиды. Айқын глюкозурия нәтижесінде осмотикалық диурез, сусыздану, натрий, калий және басқа да электролиттердің жоғалуы көрініс береді (7.9 сурет).

Эпидемиологиясы

ДКА жаңа жағдайларының жиілігі: жылына ҚД-1-мен сырқаттанған 1000 науқастардың 5–8- жағдайында және ол науқастарға көрсетілетін медициналық көмекті ұйымдастыру деңгейіне тәуелді. АҚШ-та жылына ДКА байланысты 100 000 госпитализация болады, госпитализация барысында бір науқасқа 13 мың доллар қажет, ал жыл сайын ДКА-мен сырқаттанған науқастарды емдеу мақсатында 1 миллиард доллар қаржы жұмсалады. Ресей Федерациясында 2005 ж ДКА ҚД-1 сырқаттанған балалардың 4,31%-да, жасөспірімдердің 4,75%-да, ересектердің 0,33 %-да анықталды.

Клиникалық көрінісі

ДКА оны шақырған себептерге байланысты бірнеше аптадан бір тәулікке дейін созылуы мүмкін. ДКА басым жағдайларда оның алдында диабет декомпенсациясы симптомдары анықталады, бірақ кейде бұл симптомдар дамып үлгірмейді. ДКА клиникалық симптомдарына полиурия, полидипсия, жүдеу, іштегі жайлған ауыру сезімі («диабеттік псевдоперитонит»), дегидратация, айқын жалпы әлсіздік, аузынан ацетон иісінің шығуы (немесе жеміс иісі), біртіндеп естің жоғалуы жатады. ДКА кезінде шынайы кома қазіргі таңда ерте диагностикаға байланысты өте сирек дамиды. Физикалық зерттеу барысында сусыздану белгілері анықталады: тері тургорының және көз алмасы тығыздығының төмендеуі, тахикардия, гипотония. Тым асқынған жағдайларда Куссмауль тыныс дамиды. ДКА көрініс берген науқастардың 25%-да «кофе қойыртпағы түстес» құсу анықталады.

7.9 сурет. Кетоацидоздық команың патогенезі

Диагностикасы

Клиникалық көрініс мәліметтеріне, науқаста ҚД-1-ің расталуына, зертханалық зерттеу мәліметтеріне негізделеді. ДКА тән: гипергликемия (басым жағдайда айқын емес), кетонурия, метаболикалық ацидоз, гиперосмолярлық (7.12 кесте).

7.12 кесте. Қант диабетінің жедел асқынуларының зертханалық диагностикасы

ҚД жедел декомпенсациясы көрініс берген науқастарды зерттеу кезінде гликемия деңгейін, креатинин және мочевинаны, электролиттерді анықтау міндетті, себебі оның негізінде эффективті осмолярлықты есептейді. Сонымен қатар, қышқылды-сілтілі тепе-теңдікті бағалау қажет. Эффективті осмолярлық (ЭО) келесі формула бойынша есептеледі:

2 х [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л)].

Қалыпты жағдайда ЭО 285 – 295 мОсм/л құрайды.

ДКА дамыған науқастардың басым көпшілігінде лейкоцитоз анықталады, себебі оның айқындылығы қандағы кетон денелердің деңгейіне пропорционалды. Натрий деңгейі гипергликемияға жауап ретінде сұйықтықтың интрацеллюлярлы кеңістіктен экстрацеллюлярлы кеңістікке осмотикалық өтуінен төмендейді. Сирек жағдайда натрий деңгейі айқын гипертриглицеридемияға байланысты жалған оң нәтиже көрсетуі мүмкін. Калий деңгейі оның экстрацеллюлярлы кеңістіктен ауысуына байланысты жоғарылауы мүмкін.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 4031 | Нарушение авторских прав