АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стимуляторы кроветворения

Прочитайте:
  1. Аналептики (Стимуляторы дыхания).
  2. Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения.
  3. Биогенные стимуляторы
  4. Болезни органов кроветворения и системы крови
  5. Глава 3. Адренорецепторы, их стимуляторы и блокаторы
  6. КРОВЕТВОРЕНИЕ И ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
  7. Нервная система. Органы кроветворения.
  8. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТИМУЛЯТОРЫ ИММУННОГО ОТВЕТА БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
  9. Общеклеточные (универсальные) стимуляторы регенерации
  10. ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Средства, стимулирующие или нормализующие образование форменных элементов крови в тканях костного мозга — зрит- ролейко- и тромбоцитопоэз, обеспегивающие клетки необхо­димым материалом и необходимыми для пролиферации и созре­вания элементов витаминами.

Форменные элементы крови недолговечны: жизнь эритро­цитов составляет 3—4 месяца, гранулоцитов — несколько дней (до недели), тромбоцитов — 7—12 дней. Физиологиче­ская регенерация их в костном мозге идет непрерывно и дол­жна быть обеспечена всем необходимым для интенсивной пролиферации и созревания клеток крови.

Понятно, что этот процесс очень уязвим для токсических, инфекционных, аллергических и других неблагоприятных вли­яний. Общим источником всех форменных элементов крови являются недифференцированные (мультипотентные) стволо­вые клетки костного мозга. Пролиферацию и первичную диф- ференцировку стволовых клеток в сторону эритропоэза и лей- копоэза (образование гранулоцитов, моноцитов-макрофагов, мегакариоцитов) регулируют тканеспецифичные гормоны — факторы роста белковой природы. Это — крупномолекуляр­ные пептиды или гликопептиды из 120—175 аминокислотных остатков. В стволовых и первично дифференцированных (унипотентных) клетках имеются рецепторы, воспринимаю­щие целенаправленные гормональные сигналы факторов рос­та, которые стимулируют дальнейшее их деление и созревание в соответствующие клетки крови. Эти гормоны получили на­звание колониестимулирующих факторов роста.

Многие из них выделены в чистом виде, и методами ген­ной инженерии осуществлен синтез некоторых из них микро­бами-производителями. Соответствующие препараты выпус­каются, они весьма эффективны и разрешены к применению в РФ, но дороги и применяются лишь в специализированных клиниках. Стимулирующее действие на лейкопоэз оказывают также лимфоцитарные регуляторы-цитокины ~ интерлейки- ны-3 и -6 (широкий спектр стимуляции миелоидных клеток) и интерлейкины-9 и -11 (продукция только мегакариоцитов- тромбоцитов). Основным стимулятором, запускающим диффе- ренцировку и пролиферацию клеток эритропоэза, является гликопептидный гормон почек — эритропоэтин. Его произ­водство методами генной инженерии налажено, и в гематологи­ческих клиниках он применяется довольно широко.

СТИМУЛЯТОРЫ ЭРИТРОПОЭЗА (противоанемические средства)

Различают несколько основных форм нарушений эритро­поэза, объединяемых общим термином «анемии»:

а) железодефицитные анемии, или гипохромные;

б) мегалобластические анемии, или гиперхромные;

в) гипо- или апластические анемии;

г) гемолитические анемии.

Они имеют разные причины и лечатся разными сред­ствами.

Средства лечения железодефицитных, или гипо- хромных, анемий. Эта частая форма малокровия, особенно в педиатрической практике, связана с недостатком железа в пи­ще или нарушением его всасывания, усиленной потерей при нормальном поступлении его в организм (хронические желу­дочно-кишечные, маточные кровотечения и пр.), высокой по­требностью в железе (беременность, лактация, пребывание в высокогорье), нарушением механизма транспорта, депониро­вания и утилизации. Недостаток железа может возникнуть и после острой массивной кровопотери, если возмещение дефи­цита ОЦК осуществлялось плазмозаменителями.

Главным средством лечения гипохромных анемий явля­ются препараты железа. Суточная потребность в железе (в со­ставе пищи) здорового человека в среднем равна 0.2 мг/кг с учетом того, что резорбируется 5—10% его; она втрое выше у детей младшего и в 5 раз — грудного возраста. Именно у детей часто возникает дефицит железа с замедлением роста и разви­тия, бледностью кожных покровов, вялостью, слабостью, го­ловокружениями, обмороками. До 70% содержащегося в орга­низме железа (порядка 3—4 г) входит в состав гемоглобина, 10—20% депонированы в форме ферритина и гемосидерина, еще 10% — в составе мышечного белка миоглобина и порядка 1% — в дыхательных ферментах цитохромах, в других фер­ментах и в комплексе с транспортным белком крови транс- феррином. Железо необходимо всем клеткам организма, но прежде всего — гемоглобину эритроцитов, обеспечивающему транспорт 02. Поэтому дефицит железа больше и раньше ска­зывается в форме гипохромной (цветной показатель ниже 0,9) анемии.

В составе смешанной пищи взрослый получает 10—15 мг эле­ментарного железа в день, из них резорбируется 0,5—1 мг у мужчин.

1—2 мг — у женщин репродуктивного возраста и 3—4 мг — у бере^ менных и кормящих. Всасывание железа происходит только в две­надцатиперстной и в верхнем отделе тощей кишок, причем всасыва­нию подвергается только восстановленная (закисная) форма железа (Fe++); содержащееся в пище окисленное трехвалентное железо (Fe+ +) в клетках слизистой переходит в двухвалентное и лишь за­тем резорбируется в кровь. Поэтому средства заместительной тера­пии содержат закисное железо. Максимальная резорбция поступив­шего железа (до 80%) происходит в первые 2—4 ч, остальные 20% при наличии условий резорбируются в последующие 12—20 ч. Двух­валентное закисное железо диффундирует в кровь, где связывается с транспортным белком плазмы — трансферрином — и поставляется органам-потребителям. Часть невостребованного трансферрином железа пищи в клетках слизистой кишечника связывается особым белком апоферритином и депонируется в виде ферритина. По мере необходимости он отдает железо трансферрину, но главным обра­зом защищает организм от избытка железа («ферритиновый зана­вес»). Основными депо двухвалентного железа в организме являют­ся печень, селезенка, почки. По мере необходимости оно вновь за­бирается трансферрином и поступает в нуждающиеся ткани, прежде всего — в костный мозг.

Источниками железа являются многие пищевые продукты: лис­товые овощи, яблоки, цитрусовые, помидоры, меньше — другие ово­щи и фрукты, крупы, злаковые, но прежде всего — мясо и рыба. В составе гемоглобина и миоглобина они содержат гемовое железо, которое хорошо всасывается (на 10—30% против 2—10% из других продуктов). Всасывание железа улучшают органические кислоты (аскорбиновая, яблочная, фумаровая, лимонная и др.), поэтому пре­параты железа часто выпускают в форме солей Fe с этими кислота­ми. Напротив, молоко, соли кальция, фосфаты, тетрациклиновые антибиотики образуют с железом выпадающие в осадок и нерезор- бирующиеся комплексы. Хотя препараты железа оказывают некото­рое раздражающее действие на слизистые ЖКТ, запивать их моло­ком не следует, оптимальное время приема — через 1—1,5 ч после еды. Представления о том, что для перевода окисного Fe в закисное (Fe+++ в Fe++) и обеспечения всасывания последнего необходима НС1 желудочного сока, не нашли подтверждения.

Лечение препаратами железа проводится в основном перорально. Для этого выпускается большое число пре­паратов в форме порошка, таблеток, капсул, сиропа. Ранее популярные препараты трехвалентного железа, его соли с фитиновой кислотой и глицерофосфатом сегодня считают не­рациональными. Поэтому сейчас практически применяются только соли закисного двухвалентного железа: сульфат (фер- роградумет, тардиферон, ферроплекс и др. — в состав некото­рых препаратов введены витамин С и другие добавки), глюко- нат (ферронал), хлорид (гемофер), фумарат (хеферол) и др. В аннотациях к препаратам указывается содержание в них элементного Fe^ (табл. 89).

 

Таблица 89


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)