АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая почечная недостаточность в гинекологии. Клиника, диагностика

Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н. проявляется уремией — клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

По течению различают острую и хроническую П. н. Острая П. н. возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая П. н. обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

Этиология. Выделяют преренальные, ренальные и постренальные причины П. н. К первым относятся нарушения общей и почечной гемодинамики, вторые включают болезни и различные формы поражения самих почек, постренальными причинами П. н. могут быть атония, обтурация и компрессия мочевых путей.

Острая П. н. в большинстве случаев обусловлена падением АД и нарушением внутрипочечной гемоциркуляции вследствие шока различного происхождения. Из других сходных преренальных причин острой П. н. имеют значение потеря значительного количества воды и электролитов при профузном поносе, длительной рвоте, ожогах. Ренальное происхождение имеет острая П. н. при протекающих с анурией острых гломерулонефритах и интерстициальных нефритах, отравлении нефротоксическими ядами, инфарктах почек при обструкции магистральных почечных сосудов. Постренальными причинами острой П. н. могут быть окклюзия мочевых путей камнем, сдавление мочеточника опухолью, гематомой, лигатурой и др. Острая П. н. возникает также после двусторонней нефрэктомии и при травматическом повреждении почек (ренопривная форма), около 90% случаев острой П. н. связано с поражением почек вследствие гемоциркуляторных нарушений и отравления нефротоксическими ядами.

Патогенез. В большинстве случаев острой П. н. ведущее патогенетическое значение имеют нарушение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. Выраженные расстройства микроциркуляции, включая спазм междольковых артерий и шунтирование почечного кровотока на уровне коркового вещества почки, приводят к его ишемии, повреждению эпителия, некротическим изменениям и отеку канальцев, повышению проницаемости клубочковых мембран с проникновением в просвет канальцев белки, пигментов, закупоривающих просвет канальцев. В происхождении олигурии или анурии важную роль играют неизбирательное всасывание клубочкового фильтрата через стенку поврежденного почечною канальца и отек интерстиция. Дополняют эту причину олигурии сдавление почечных канальцев и закупорка их цилиндрами из белково-клеточного детрита. Считают, что существенное значение в развитии патологических изменений в почках при острой П. н. имеют гуморальные влияния, особенно связанные с активацией системы ренин — ангиотензин и избыточным образованием таких назоактивных веществ, как гистамин, серотопин, тромбоксан.

В патогенезе уремии, как при острой, так и при хронической П. н., ведущую роль играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией аккумулируется большое число органических веществ, особенно азотсодержащих продуктов белкового метаболизма (азотемия), многие из которых обладают токсичностью). Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

Мочевина в водном растворе частично диссоциирует до цианата, с которым, как предполагают, связана значительная часть токсических эффектов мочевины. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3—50,0 ммоль/л (200—300 мг/ 100 мл) и характеризуются преимущественно нервными расстройствами (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермией, снижением толерантности к глюкозе, кровоточивостью.

При острой П. н. нарушается выведение почками мочевой кислоты с быстрым нарастанием ее концентрации в крови до 700—900 мкмоль/л (примерно до 12—15 мг /100 мл). При хронической П. н., не связанной с подагрой, гиперуриксмия обычно менее выражена (400—600 мкмоль/л, или примерно 7—10 мг /100 мл). Накапливаясь, мочевая кислота образует в тканях солевые депозиты. При значительных нарушениях пуринового обмена уремия сопровождается симптомами вторичной подагры. Обсуждается значение гиперурикемии в происхождении уремического перикардита.

В формировании синдрома интоксикации определенную роль играет накопление в организме при уремии индола (продукт метаболизма триптофана), индикана, фенолов, среднемолекулярных пептидов, рибонуклеазы, с которыми связывают нарушения гемопоэза, развитие уремической невропатии, дислипидемию и другие нарушения обмена. Задержка в организме Р-микроглобулина способствует развитию уремического амилоидоза.

Острая П. н. характеризуется метаболическим ацидозом. По мере развития хронической П. н. в интактных нефронах увеличиваются реабсорбция НСО^-₃ и экскреция Н⁺, одновременно меняется емкость буферных систем, что часто компенсируется сдвигами метаболизма в сторону ацидоза. Развитию последнего способствует накопление в крови при олигурии фосфатов, сульфатов. В то же время наличие уремии не исключает развития метаболического алкалоза в связи с обильной рвотой, а также неправильным лечением диуретиками, основаниями.

Задержка воды особенно легкою возникает при олигурии или анурии и сочетается с увеличением содержания обменно-способного натрия и организме. Обычно избыточная жидкость распределяется во внеклеточном пространстве, формируя отеки, и имеет нормальное осмотическое давление. Однако при тяжелых нарушениях водно-солевого обмена возможна как гипертоническая, так и гипотоническая гипергидратация. Гипертоническая гипергидратация возникает как следствие избыточного поступления в организм натрия (с пищей при несоблюдении диеты или в виде лечебных растворов) при относительно недостаточном его выделении почками. В таких случаях возможна дегидратация клеток, сопровождающаяся мучительной жаждой, значительно возрастает объем внеклеточной воды. Гипотоническая гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном поступлении воды в организм (в виде напитков, лечебных растворов), особенно опасна и обозначается как «водная интоксикация». По мере снижения эффективного осмотического давления внеклеточной жидкости за счет ее разведения она перемещается в клетки, вызывая их набухание, повреждение внутриклеточных структур и значительные расстройства функции.

При уремии наблюдаются нарушения окислительно-восстановительных процессов, гипоксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые ацидозом и анемией. Рано нарушается белковый обмен, усиливается катаболизм, с чем может быть, связано повышение температуры тела, хотя для уремии более характерна гипотермия, обусловленная снижением утилизации энергии. В целом метаболизм у больных с тяжелой уремией характеризуется преобладанием процессов диссимиляции с общей дистрофией тканей, уменьшением «сухой» массы тела. В итоге развиваете» кахексия, нередко осложненная серозитами токсико-химической природы с дополнительными потерями белка при выпотах в серозные полости. Участие в патогенезе уремии гормональных нарушений во многом связано со снижением почечного клиренса и накоплением в крови соматотропного гормона, пролактина, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, избыточной секрецией паратгормона. Нарушается почечная продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов, витамина D₃, что выражается ренальной артериальной гипертензией, нарушением кроветворения, остеодистрофией. Толерантность к глюкозе снижена более чем у половины больных. Нарушается липидный обмен, что связывают с ускоренным синтезом и замедленным метаболизмом триглицеридов, концентрация которых в крови повышена у многих больных с уремией.

Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при уремии в связи с воздействием токсических продуктов метаболизма, задержкой отечной жидкости в легких и транссудацией ее в плевральную полость с нарушением функции внешнего дыхания. Более ²/₃ больных с уремией имеют разной выраженности отек легких, в патогенезе которого наряду с общей задержкой воды важную роль играет недостаточность кровообращения. На фоне хронического застоя в легких возникают вторичные инфильтративно-пролиферативные изменения, сопровождающиеся утолщением альвеолярных перегородок, гиалинозом транссудата и стенок сосудов, фибросклеротической трансформацией легких, нарушающей диффузию газов в альвеолах. Развивается так называемый уремический пневмонит, признаки которого выявляют почти у всех больных с хронической уремией: он способствует возникновению дыхательной недостаточности с развитием гипоксемии, иногда гиперкапнии.

Наиболее характерные проявления патологии сердечно-сосудистой системы при П. н. представлены прогрессирующим атеросклерозом (в связи с дислипидемией), артериальной гипертензией, поддержанию которой способствуют гиперволемия и снижение клиренса гипертензивных субстанций, а также дистрофией миокарда с развитием его недостаточности, перикардитом. Последний относится к частным проявлениям поражения серозных оболочек при уремии, которое может быть распространенным (полисерозит) и имеет в основном токсический генез. Патогенез дистрофии миокарда включает как факторы перегрузки сердца (в связи с гиперволемией и артериальной гипертензией), так и дефицит энергетического обеспечения работы сердца в связи с анемией, гипоксемией, нарушениями углеводного, липидного и белкового обмена. Характерны множественные мелкоочаговые некрозы, белковая дистрофия, выраженный интерстициальный отек миокарда, формирование кардиосклероза. Гиперфункция миокарда из-за дистрофии не сопровождается той степенью его гипертрофии, которая необходима для адаптации сердца к артериальной гипертензии, размеры сердца увеличиваются в основном за счет дилатации полостей, что ускоряет развитие сердечной недостаточности.

Поражения желудочно-кишечного тракта при уремии обусловлены в основном интоксикацией, гипергастринемией, общей дистрофией. Они представлены токсическими гастритом, энтеритом, колитом, а также эрозивно-язвенными изменениями слизистых оболочек желудка и кишечника, проявляющимися диспептическими расстройствами и кровотечениями, которые нередко исчезают после диализа.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).

Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов. Электронно-микроскопическое исследование выявляет глубокое повреждение эпителия почечных канальцев: вакуолизацию цитоплазмы, отек или набухание митохондрий с появлением хлопьевидных уплотнений и фрагментацией крист, очаговую деструкцию щеточной каемки. Реже развивается распространенный колликвационный некроз нефроцитов извитых почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. При шоке, сопровождающемся гемолизом и миолизом, морфологические изменения в почках соответствуют гемоглобинурийному и миоглобинурийному нефрозу. Тромбоз капилляров клубочков, а также симметричный кортикальный некроз почек как проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются чаще при бактериальном шоке, эмболии околоплодными водами и других осложнениях беременности. При затянувшейся острой П. н. корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

Морфологическая картина экзотоксической почки во многом зависит от свойств ядов и их метаболитов. При отравлении ядами, блокирующими сульфгидрильные группы (соединения тяжелых металлов и др.), характерным является коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев. Классическим примером морфологической динамики некронефроза считается так называемая сулемовая почка. Типичные для нее макро- и микроскопические изменения дают в начале 1-й недели в связи с резким полнокровием сосудов картину большой красной сулемовой почки; к концу 1-й недели — малой бледной сулемовой почки с распространенным коагуляционным некрозом эпителия, отторжением секвестров и регенерацией нефроцитов почечных канальцев; на 2-й неделе — большой бледной сулемовой почки (на разрезе широкое бледно-серое корковое вещество почки контрастирует с ярко-розовыми влажными почечными пирамидами). Гистологически выявляются расширение почечных канальцев, регенерация эпителия (эндотелиоподобные гетерохромные клетки с уродливыми ядрами, митозами, амитозами), образование симпластов, в почечных пирамидах — круглоклеточные инфильтраты вокруг цилиндров.

Отравление этиленгликолем влечет за собой симметричный кортикальный некроз почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом. При гликолевом нефрозе почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически определяются тромбы в капиллярах клубочков, баллонная дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют образование вакуолей в результате резкого расширения цистерн эндоплазматической сети. Нефроциты в состоянии баллонной дистрофии могут длительно не отторгаться, замедляя регенерацию ткани почки.

При отравлении дихлорэтаном отмечается жировая дистрофия нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и хлороформ вызывают гидропическую дистрофию нефроцитов извитых почечных канальцев с образованием крупных вакуолей вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети.

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, аминосоединениями, нитросоединениями и др.). При этом морфологические изменения отражают транспорт гемоглобина по системе нефрона: для макроскопической картины типична черно-бурая радиальная исчерченность почечных пирамид, обусловленная наличием пигментных цилиндров. При отравлении уксусной кислотой гистологически обнаруживается поражение эпителия канальцев проксимальных отделов нефрона, вызванное реабсорбцией гемоглобина. Процесс сопровождается разрывом канальцев дистальных отделов нефрона с выходом в строму содержимого канальца, воспалительной реакцией вокруг него и последующей его облитерацией.

Клиническая картина и течение. Основные клинико-лабораторные проявления острой и хронической П. н., особенно в стадии уремии, сходны. Однако симптоматика на начальных этапах развития этих патологических состояний и их течение различаются.

Острая почечная недостаточность по течению подразделяется на четыре периода: начальное действие этиологического фактора, олигурия или анурия, восстановление диуреза, выздоровление.

В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности; например, при неполном инфицированном аборте развиваются анаэробный сепсис, бактериемический шок, внутрисосудистый гемолиз и острая П. н. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой П. н. в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.

Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 нед. (отмечены случаи его продолжительности до 5—6 нед.). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций — в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженное эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание. Реже встречаются аментивный синдром, оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой П. н. Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.

Дыхание обычно учащено; при выраженном ацидозе оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.

Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 2—3 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи (симптоматика острой П. н. при этом существенно не меняется или продолжает нарастать), и следующую за ней фазу полиурии — диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.

Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 мес. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.

Острая П. н. кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии может в любом периоде осложняться пиелонефритом.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза заболевания почек (при хронической П. н.), клинических признаков полисистемного поражения (при уремии) и данных лабораторных и инструментальных исследований, свидетельствующих о поражении почек и нарушениях химического гомеостаза. Острую П. н. следует предполагать во всех случаях появления анурии (олигурии) на фоне картины экзо- и эндогенной интоксикации, шока, при подозрении на поражение сосудов почек. Основные диагностические исследования проводят в стационаре.

Ведущее значение в диагностике как острой, так и хронической П. н. в стадии уремии имеет обнаружение при биохимическом исследовании крови азотемии, повышения содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, патологических отклонений в концентрации основных электролитов (натрия, калия, магния, кальция), фосфатов, рН. Для оценки степени расстройств обмена органических веществ исследуют содержание в крови белка и его фракций, липидов, глюкозы, в т.ч. в пробе с нагрузкой глюкозой. Изменения, выявляемые при уремии в моче, зависят от характера почечной патологии и степени почечной недостаточности.

Для определения лечебной тактики при уремии самостоятельное значение имеет диагностика угрожающих жизни больного выпотного перикардита, нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Из последних наиболее важны ацидоз, гиперкалиемия и нарушения клеточной гидратации.

Выпотный перикардит предполагают при нарастающей одышке в сочетании со снижением пульсового АД, расширением границ относительной тупости сердца, повышением венозного давления, особенно если этому предшествовало появление шума трения перикарда. Для целенаправленной диагностики перикардита и тампонады сердца используют ультразвуковое исследование, рентгенографию.

Метаболический ацидоз следует заподозрить при учащенном и глубоком дыхании (особенно при большом шумном дыхании Куссмауля) и наличии аммиачного запаха в выделяемом воздухе. Степень ацидоза уточняют исследованием рН крови и содержания в ней бикарбонатов.

Клинические проявления нарушений концентрации калия в крови недостаточно специфичны, но в ряде случаев их диагностике помогают изменения ЭКГ. Гиперкалиемию следует предполагать при возникновении вялых параличей в мышцах кистей и стоп на фоне анурии, характерных изменений ЭКГ, включающих замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, увеличение амплитуды зубца Т, приобретающего остроконечную форму, снижение потенциала зубца R. Гипокалиемия обычно наблюдается при полиурии, рвоте, поносе и сопровождается нарастающей мышечной слабостью, появлением сердечных аритмий, изменениями ЭКГ, из которых наиболее характерны снижение сегмента ST, уменьшение амплитуды или инверсия зубца Т, увеличение зубца U (при слиянии зубцов Т и U электрическая систола удлиняется).

Диагностике гипер- и гипотонической гипергидратации и различных по осмотическому статусу вариантов обезвоживания организма при уремии существенно помогают анализ жалоб больного и оценка объективных признаков нарушений водного баланса. Гипертоническая гипергидратация (в связи с избыточным поступлением в организм натрия) проявляется жаждой, одышкой, нарастанием артериальной гипертензии, отеков при некоторой сухости слизистых оболочек и другими симптомами перегрузки жидкостью. Концентрация в плазме натрия и осмотическое давление плазмы при этом существенно повышены. При гипотонической гипергидратации развивается картина «водного отравления»: отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, психические расстройства, очаговые неврологические нарушения вплоть до гемиплегии, приступы почечной эклампсии, расстройства дыхания, кома. Обезвоживание изотонического типа проявляется уменьшением массы тела, акроцианозом, утратой эластичности мягких тканей, слабостью мышц, снижением АД, патологической кровоточивостью, осиплостью голоса, нарушением проходимости дыхательных путей и пищевода. При внеклеточной дегидратации вес тела уменьшен незначительно; кожа и слизистые оболочки сухие, но жажда незначительная или вовсе отсутствует; выражены мышечная слабость, головная боль; АД снижается, возможны рвота, судорожные припадки, кома. При клеточной дегидратации среди первых симптомов — значительное уменьшение массы тела и постоянная неутолимая мучительная жажда, усугубляемая прекращением отделения слюны. Черты лица заостряются, глаза глубоко западают, выделение слезной жидкости прекращается. Характерные признаки дегидратации мозга — апатия, мышечные подергивания, галлюцинации, бред, гипертермия, нарушения дыхания. В тяжелых случаях развивается кома.

Дифференциальный диагноз чаще необходим при острой П. н. и касается, в основном, ее этиологии, т.е. направлен на установление основного заболевания, например тромбоза почечных сосудов (см. Почки), или вида острого отравления. Иногда это требует применения специальных методов исследования почек, что не всегда возможно в раннем периоде острой П. н. из-за крайней тяжести состояния больных.

Лечение больных с почечной недостаточностью всегда комплексное. Кроме терапии основного заболевания в комплекс лечения больных с уремией входят лечебно-охранительный режим, диета, консервативная коррекция нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, симптоматическая терапия артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и т.д. При необходимости применяют гемодиализ и другие методы внепочечного очищения крови, пересадку почки. Выбор лечебной тактики зависит от характера патологии почек, состояния больного, а также возможностей учреждения. в котором ему оказывают помощь.

При острой П. н. на этапе первой врачебной помощи проводят мероприятия, направленные на купирование действия повреждающего фактора (шок, дегидратация, инфекция, отравление, гемолиз, обструкция мочевых путей), что может способствовать восстановлению диуреза. Затем больного направляют в специализированное отделение (нефрологическое, токсикологическое), где имеются условия для применения диализа основного метода лечения острой П. н. Гемодиализ дает быстрое, но непродолжительное улучшение, поэтому рекомендуются ежедневные процедуры. В период анурии диета должна обеспечивать поступление не менее 30 ккал (126 кДж) на 1 кг веса массы тела в сутки преимущественно за счет углеводов и жиров при ограничении белка, натрия, калия, органических кислот и воды. Назначают в основном сладкие и жирные каши, картофельное пюре, сливки, сметану, мед, пудинги, в ограниченном количестве фрукты и овощи. При необходимости осуществляйют питание парентеральное. В период восстановления диуреза (фаза полиурии), чтобы покрыть водно-солевые потери, увеличивают потребление жидкости, натрия, калия и других солей, а затем и белка, что достигается введением в рацион компота из фруктов (2—3 л в сутки и больше), молока, фруктовых соков, овощных супов и подсаливанием пищи по вкусу

В лечении хронической П. н. основное внимание уделяют предотвращению или устранения нарушений азотистого и водно-электролитного баланса, что частично достигается диетой с ограничением белка, рациональным использованием диуретиков и методов внепочечного очищения крови.

Содержание белка в пище при скорости клубочковой фильтрации более 25 мл/мин ограничивают до 0,5 г/кг, при скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин — до 0,3 г/кг массы тела в сутки. Предпочтение отдают белковым продуктам, в которых представлены в правильном соотношении все эссенциальные аминокислоты. Ограничивают при этом растительный белок, а также продукты, богатые щавелевой и мочевой кислотой, фосфатами. Пища готовится с ограниченным количеством соли (до 2—3 г), а для больных с высокой гипертензией — без соли При развитии остеодистрофии применяют глюконат кальция и витамин D₃ под контролем содержания кальция и фосфора в крови (для снижения уровня фосфора используют активированный уголь, карбонат кальция). В периоды нарастания азотемии назначают на 4—6 нед. безбелковую диету, дополняя ее 10—15 г и сутки незаменимых аминокислот или их кетоаналогов.

В терминальной стадии П. н. лечение диетой: минимальным содержанием белка и с добавкой аминокислот продолжают в тех случаях, когда нельзя применить диализ. С началом регулярного диализного лечения после устранения симптомов уремической интоксикации содержание белка в пище увеличивают до 1—1,2 кг массы тела в сутки. Строгие ограничения остаются для продуктов, богатых калием и кислотами. Общую калорийность пищи поддерживают на уровне 40 ккал (167 кДж) на 1 кг массы тела в сутки. Для противодействия процессам катаболизма применяют вливания 40% раствора глюкозы с инсулином и анаболические стероиды. Мужчинам может быть назначен тестостерона пропионат по 100 мг внутримышечно через день или метилтестостерон внутрь (25 мг 4 раза в день), женщинам — метандростенолон (неробол) по 10—15 мг в сутки либо феноболин или ретаболил по 50 мг 1 раз в 7—10 дней.

Больным с сохраненным диурезом для увеличения выделения азота с мочой назначают большие дозы фуросемида (200—1000 мг) и дополнительную нагрузку хлоридом или гидрокарбонатом натрия (до 6 г). При олигурии, выраженной артериальной гипертензии, нефротическим синдроме и отеке сердечного происхождения ограничение воды и соли обязательно, но в случае выраженной полиурии и симптомов дегидратации рекомендуют увеличить потребление воды с добавлением соли. При необходимости применяют диуретики, осмотические слабительные, ультрафильтрацию, гемофильтрацию).

Лечение водной интоксикации включает коррекцию эффективного осмотического давления инфузией гипертонического раствора глюкозы, маннита, хлорида или гидрокарбоната натрия, глюконата кальция, введением альбумина, преднизолона и последующую ультрафильтрацию. Изотоническую дегидратацию, вызванную избыточной ультрафильтрацией, лечат заместительной инфузией изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы.

При гиперкалиемии назначают бедную калием диету, диуретики и дезоксикортикостерон. Потребление калия при олигурии ограничивают до 1,6—1,9 г в сутки, чтобы поддерживать нормальный или незначительно повышенный уровень калия в плазме. Калиевую интоксикацию уменьшают инфузией 200—300 мл 40% раствора глюкозы с добавлением инсулина (40—60 ЕД), 20 мл 10% раствора глюконата кальция и 200—250 мл 4—5% раствора гидрокарбоната натрия, применением внутрь 30—50 г катионообменной смолы резониум А и 200—300 мл 20% раствора сорбита; в тяжелых случаях проводят гемоперфузию через колонку с катионообменной смолой или экстренный диализ. Больным, предрасположенным к постоянной или эпизодической гипокалиемии, проводят заместительное лечение препаратами калия (4—12 г в сутки) и спиронолактоном (верошпироном).

При развитии метаболического ацидоза у больных с полурией назначают внутрь ощелачивающие растворы (1% растворы цитрата или гидрокарбоната натрия, цитрата калия в сахарном сиропе), подбирая общую дозу в зависимости от величины рН и содержания гидрокарбоната в крови. При олигурии развитие ацидоза предупреждают диетой с низким содержанием белка, употреблением внутрь ощелачивающих смесей углекислого кальция и гидрокарбоната натрия (по 3—4 г в сутки).

В комплекс терапии сердечной недостаточности при уремии включают лечение анемии, артериальной гипертензии, гиперпаратиреоидизма, ограничение соли и воды, применение средств дезинтоксикации. Сердечные гликозиды используют лишь при отсутствии к ним толерантности и дозируют с учетом замедленной элиминации большинства из них при П. н. В случае острой сердечной недостаточности и отёка легких показаны нитропрепараты быстрого действия (нитроглицерин) под язык или капельно внутривенно, при необходимости гипотензивные средства, а также ультрафильтрация и гемофильтрация. Желудочковую экстрасистолию и тахикардию купируют внутривенным введением лидокаина; суправентрикулярную аритмию и тахикардию — инфузией верапамила (изоптина).

Лечение анемии направлено на стимуляцию эритропоэза введением рекомбинантного эритропоэтина, анаболиков, замещение дефицита железа (под контролем содержания его в сыворотке крови), фолиевой кислоты (назначают по 1—2 мг в сутки), при необходимости — цианокобаламина (по 500 мкг 1 раз в неделю). Систематическое лечение диализом заметно улучшает эритропоэз и снижает патологическую кровоточивость.

Для лечения артериальной гипертензии применяют препараты метилдофа (допегит), антагонисты кальция, b-адреноблокаторы (из них предпочтительнее надолол), салуретики, каптоприл. В случае злокачественной гипертензии используют гемофильтрацию, а при отсутствии эффекта показана эмболизация почечных сосудов или билатеральная нефрэктомия с последующей пересадкой почки (см. Трансплантация органов и тканей).

Фибринозный и выпотной перикардит без признаков тампонады сердца лечат интенсивным диализом или гемофильтрацией, избегая общей гепаринизации. Назначают также индометацин 75—100 мг в сутки, преднизолон 20—30 мг в сутки. Лечение продолжают от 10 до 60 дней, контролируя количество выпота в перикарде с помощью ультразвукового или рентгенологических исследований. Ремиссия достигается в 70% случаев. При явлениях тампонады сердца дренируют полость перикарда на 72 ч полиэтиленовым катетером; в случае рецидива тампонады показана перикардэктомия.

Восстановление половой активности у мужчин происходит под влиянием терапии бромокриптином (парлодел), тестостерона пропионатом, а также после успешной пересадки почки. Гемодиализ восстанавливает менструальный цикл (иногда бывает гиперменорея), а в отдельных случаях излечивает и бесплодие. Полное восстановление репродуктивной функции у женщин после трансплантации почки делает возможным зачатие, а в ряде случаев — вынашивание беременности и рождение ребенка.

Появление у больных с хронической П. н. симптомов полиневропатии — показание для интенсификации диализного лечения или трансплантации почки. Катаракта как одно из тяжелых последствий уремии подлежит хирургическому лечению.

Прогноз. Острая П. н. характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжелых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удается сохранить жизнь 65—95% больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни.

Течение и прогноз хронической П. н. значительно ухудшают высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит.

Терминальная стадия П. н. свидетельствует о близости летального исхода. Среди причин смерти больных наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и др.), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома. Продлить жизнь больного в терминальной стадии хронической почечной недостаточности можно лишь регулярным диализом. Известная максимальная продолжительность жизни при поддерживающем лечении гемодиализом составляет более 20 лет.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1168 | Нарушение авторских прав