АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение ран, загрязненных радионуклидами

16.Хирургическая инфекция, ее виды, лечение и профилактика. Инфекционный процесс, при к-м наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирург-ми методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм микробов, реже вирусов. Под раневой инфекцией следует понимать инфекционный процесс, возникающий как следствие бактериального заражения раны, при котором патогенные микробы размножаются в поврежденных тканях, активно и глубоко внедряются в здоровые ткани и выделяют в них токсины и другие вредные для организма продукты своей жизнедеятельности. Раневая инфекция может возникнуть из загрязнения раны или из раневой микрофлоры. При раневой инфекции микробы входят в теснейший контакт с живыми тканями, вызывая многочисленные реакции общего и местного значения. Обычно хирургическая (раневая) инфекция начинается на месте внедрения возбудителя (микроба, вируса, гриба) и ~ большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный инфекционный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентнoсти возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибов; в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис. Различают также: одновидовую инфекцию, если она вызывается одним каким-либо микробом, вирусом, грибком, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если эти первично развившиеся инфекции осложняются дополнительным внедрением микробов, вирусов или грибов других видов, возникает вторичная инфекция. Кроме того, надо различать еще и повторную инфекцию, т. е. такую, которая возникает после повторного заражения теми же микробами, вирусами или грибами. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.

17.Абсцесс. Абсцесс - ограниченная патологическая полость, заполненная гноем, возникшая вследствие пространственно локализованного острого гнойного, чаще инфекционного, воспаления рыхлой клетчатки. Абсцессы возникают в резу-те внедрения в ткани гноеродных микроорг-мов, чаще стафилококков, стрептококков, палочек синего гноя или кишечной, под влиянием различных хим-х в-в - скипидара, керосина. П о в е р х н о с т н ы е с о з р е в ш и е а б с ц е с с ы легко диагност-ся и легче протекают, дают меньше осложнений, нередко заживают после самопроизвольного вскрытия. Г л у б о к и е а б с ц е с с ы труднее диагностируются, протекают тяжелее. Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е а б с ц е с с ы хар-ся совершенной локализацией инфекционного очага, полноценным грануляционным барьером и подавлением инфекта при минимальной зоне некротизации. З л о к а ч е с т в е н н ы е а б с ц е с с ы хар-ся тенденцией к генерализации, разлитым болезненным горячим отеком, прорывом гноя за пределы неполноценного, замедленно формирующегося грануляционного барьера; возможно развитие флегмоны. Х о л о д н ы й а б с ц е с с отличается хроническим течением, замедленным созреванием, отсутствуют или слабо выражены признаки воспаления, местная температура и боль незначительные. Н а т е ч н ы й а б с ц е с с - разновидность холодного абсцесса. Он обычно формируется за счет гноя из существующего холодного абсцесса, проникающего по ходу сосудов и нервов в межмышечные пространства. М е т а с т а т и ч е с к и е а б с ц е с с ы образуются в различных частях тела вследствие переноса микробов кровью и лимфой из первичного очага в паренхиматозные органы, кишечник, желудок, мозг и даже в сердечную стенку. С к и п и д а р н ы й а б с ц е с с относится к асептическим, доброкачественным. Он формируется под влиянием инъекции скипидара под кожу или в мышцы. Диагноз. При осмотре острых поверхностных абсцессов устанавливают полусферическую припухлость, флюктуирующую при пальпации, с повышенной местной и общей температурой и болевой реакцией средней степени. В целях уточнения диагноза делают пункцию, которая совершенно необходима при диагностике глубоких абсцессов. Лечение. Созревший абсцесс необходимо осободить от гноя аспирацией с последующим промыванием гноиной полости раствором хлорамина или фурацилина до появления чистого раствора. Затем в гнойную полость инъецируют новокаин-антибиотиковый р-р или линимент синтомицина.

18.Флегмоны. Флегмона - разлитое, распространяющееся, острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными. Различают первичную флегмону, возникающую на фоне закрытых инфицированных травм и ран, и вторичную флегмону, развивающуюся как осложнение при локализованной острой инфекции, болезнях кожи. Г н о й н а я ф л е г м о н а хар-ся нагноением, абсцедированием и обширными некрозами, приводящими к образованию ниш и карманов. П о д к о ж н а я ф л е г м о н а чаще протекает как серозная и гнойная. В стадии абсцедирования на плотной припухлости появляются небольшие флюктуирующие возвышения, которые затем самопроизвольно вскрываются. П о д ф а с ц и а л ь н а я ф л е г м о н а. Инфильтрат и гной, накапливающиеся под фасцией, распространяются вширь между листками фасции или между ними и подлежащими органами. Ф у т л я р н а я ф л е г м о н а, являясь разновидностью подфасциальной, развивается в соответствующем частном фасциальном «футляре» преимущественно предплечья, голени, холки и спины. М е ж м ы ш е ч н а я ф л е г м о н а возникает при глубоких колотых, ушибленных, случайных и осколочных огнестрельных ранениях. Процесс распространяется по рыхлой межмышечной клетчатке вдоль мышц, нервных стволов и сосудистых магистралей. Лечение. В стадии воспалительного отека и клеточного инфильтрата необходимо сочетать тепловые процедуры с применением новокаин-антибиотиковых блокад. В стадии инфильтрации применяют электрическое поле УВЧ. При сильном напряжении тканей необходимо сделать под местным обезболиванием в сочетании с нейроплегиками насечки на коже в шахматном порядке длиной 2-3 см. В стадии абсцедирования при всех видах флегмон делают широкие разрезы, вскрывают по возможности имеющиеся ниши и карманы, удаляют мертвые ткани с помощью ножниц, не нарушая грануляционныи барьер. Промывать флегмонозную полость подогретыми до 40 оС р-рами перекиси водорода с фурацилином 1:5000, 5%-ного калия перманганата. Затем выстилают раневую поверхность салфеткой, обильно смоченной 96%-ным спиртом, заводя ее в ниши и карманы. Выстланную полость заполняют стерильными ватно-марлевыми шариками, пропитанными линиментом Вишневского накладывают временные швы. При рыхлом заполнении раны перевязку делают через 3-4 дня.

19.Возбудители аэробной и анаэробной инфекции. АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует проникновению в организм микробов-аэробов (стафилококков, стрептококков, криптококков, синегнойной и кишечной палочек и некоторых других гноеродных микробов). Особенно часто гнойные процессы вызываются стафилококками различных видов (золотистым, белым, желтым и др.). АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. Хирургическая анаэробная инфекция проявляется в виде газообразующей или клостридиальной инфекции, чаще вызываемой Cl. реrfппgепs, Cl. oedematicus, С1. oedematis maligni С1. hystolitlCUS, и в виде гнилостной инфекции, чаще вызываемой факультативными анаэробами В. coli, В. putrificus В. prote vu1gапs Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, размозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных артериальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом. большие кровопотери; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия приводящие кислородному голоданию тканей и созданию анаэробных условии в ране. Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуждение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недостаточная и тем более непроведенная хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушибленно-размозженных ран, открытых переломов, на которые накладывают глухие Повязки. По клиническому проявлению хирургическую анаэробную инфекцию подразделяют на газовый абсцесс, газовую гангрену, анаэробную газовую флегмону, злокачественный и газовый отеки, а также столбняк и некробактериоз.

20.Стадии развития сепсиса. - труднообратимый инфекц-токсич процесс, сопровож-ся глубокими нервно-дистрофич сдвигами и резким ухудшением всех ф-й организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации в-ля из первичного инфекц очага. До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболев, особенно у продук-х жив. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и леч у с-х жив. Установлено, что сепсис яв-ся очень тяж острым, подострым и даже молниеносным инфекц-токсическим заболев жив. При соответств и своевременном леч местной хирургич инф-и сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации. Патогенез. На возникновение, развитие и теч сепсиса включ 1) микробиологический фактор, т. е. вид, вирулентность, доза и длительность воздействия попавшнх в организм микробов; 2) очаг внедрения ин-и, т. е. характер и объем разрушення тк, сост кровообр-я в первичном очаге и т.д.; 3) устойчивость организма к воздействню микробов. Из трех названных условий решающее знач для возн-я и разв сепсиса имеет состояние оргапнзма больн жнв и прежде всего состояние его н.с. Первнчный септический очаг и образующиеся в нем токсические продукты (токсины, продукты распада тк и др.), явл-сь источн раздражения ц.н.с., нарушают взанмную связь между ее возбужденнем и торможением, т. е. вызыв функциональные расстройства ц.н.с. Последним и предопределяются условия при кот микробы оказываются способными преодолеть защнтные силы организма. Такими условиями яв-ся: повыш проницаемости барьеров и сенснбилизацин организма, снижение активности фагоцитов, наруш обмена в-в и кроветворения. у больн сепсисом не отмечается каких-либо специфич пат нзменений, у них обычно обнаруживают тромбофлебиты, гнилостный распад тк, кровоизлияния, дегенеративные изменення внутренних органов, а при сепсисе с метастазами - гнойный.

21.Сепсис хирургический. Классификация, сепсис с метастазами. - труднообратимый инфекц-токсич процесс, сопр-ся глубокими нервно-дистрофич сдвигами и резким ухудшением всех ф-й организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации в-ля из первичного инфекц очага. До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболев, особенно у продуктивных жив. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у с-х жив. Установлено, что сепсис яв-ся очень тяж острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболев жив. При соответствующем и своевременном леч местной хирургической инф-и сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации. Классификация сепсиса. По xap-py в-ля, локализации первичного очага инф, времени развития, течению, Кл-м признакам и пат изм разл след разновидности сепсиса: по х-py в-ля - стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализацrш первнчного очага инф-го - раневой, артрогенный, остеогенный, послеродовой, урогенный, перитонеальный, криптогенный, т. е. с невыясненной этиологией; по времени разв - paнений (развившийся до 10-14 дн с момента повреждения) и поздний (развившийся позже 2 нед с момента поврежденпя); по течению - острый, подострый, хропич, рецидивирующнй; по кл пр и пат изм - сепсис с метастазами и сепсис без метастазов.

22.Термические поражения тканей. Термич ожогам свойствен ряд мест-х изменений. Под влиянием высокой t коагулируют белки кл и тк, расшир-ся капилляры в зоне ожога и пов-ся проницаемость их стенок. Это влечет за собой выпотевание жидкой части кр в окружающие тк и образование отека. Ожог хар-ся глубиной поражения тк и площадью тела ж-го, подвергшегося поражению. По глубине поражения различ 5 степеней ожога что позволяет правильнее назначать лечение и предвидеть исход. При обширных ожогах оно должно быть комплексным (местным и общим), направленным на: а) устранение болевых раздражений и нормализацию ф-и нервн системы с целью не допустить возникновение шока; б) уменьшение или полную ликвидацию аутоинтоксикации; в) профилактику инфекции; г) ускорение отторжения коагулированной кожи и тк; д) создание благоприят условий для регенерации и трансплантации кожи е) обеспечение ж-х витаминизиров-ми, ощелачивающими, легкопереваримым кормами и хор зоогигиенич содерж-м.

Первая задача выполняется применением лечебных мер, рекомендуемых при травматическом шоке, последующие - проведением местного и общего леч.

Местное леч. Оно сводится к использованию: а) дубящих р-в, особенно при ожогах 1 и 2 степеней; б) местной гипотермии в сочетании с сосудосуживающими и бактериостатич ср-ми; в) Bещ, способствующих ускоренному отторжению коагулированной кожи. При ожогах 1 и 2 ст периодически смачивают зону поражения спиртом-ректификатом или насыщенным р-ом калия перманганата, 5%-ным водным раствором танина, 1%-ным раствором азотнокислого серебра либо смазывают 0,5-1 %-ным спиртовыми растворами пиоктонина, бриллиантовой и малахитовой зелени или метиленовой синьки и др. Кроме того, при ожоге 2 ст целесообразно подкожно вводить гидрокортизон в дозе 0,003 г/кг. При ожогах конечностей удобнее пользоваться охлаждающими ваннами, куда добавляют калия перманганат до 0,5-1 %. Затем кожу дубят насыщенным р-ом калия перм, кот обильно смачивают ее с помощью ватного тампона. После таких мер ожоги 1 и 2 ст заживают и нередко не нуждаются в дополн леч. При ожогах 2,3 и 4 ст целесообразно применять сульфацилово-эфедриновые повязки в сочетании с длительной местной гипотермией. Для улучшения гранулирования в местах отторжения мертвых тк целесообразно применять в виде аппликаций бальзамическую мазь Вишневского, синтомициновую эмульсию и мази с др антибиотиками или мазь Оливкова хор рез-ты дает мазь Конькова. Ее лучше использовать при ожогах, наносимых горячими жидкостями и паром.

23.Химические ожоги, лечение. Хим ожоги возникают в рез-те действия на тк крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов негашеной извести, фосфора. У ж-х набл-ся хим ожоги кожи слизистой рта, пищевода и желудка; этому способствует небрежное хранение и использование химикатов и удобрении. При воздеиствии крепких кислот и солей тяжелых металлов возникает коагуляционный некроз кожи, слиз и глубжележащих тк. Довольно быстро образующаяся на месте воздействия таких химич в-в плотная тканевая корка препятствует дальнейшему проникновению их в глубину тк. Щелочи и др близкие к ним хим соединения, растворяя белки и омыляя жиры, вызыв в тк колликвационный некроз. Вследствие этого ожоги щелочами оказываются глубокими; некротизированные тк на месте ожога превращаются в мягкий струп, обычно белого цв. При заживлении хим, особенно щелочных, ожогов, как правило, образуются мощные глубокие рубцы. Протекают хим ожоги вяло, без ярко выраженной воспалит р-ции; очищение от мертвых тк происходит медленнее, чем при термич ожогах; изменения со стороны общего состояния организма отсутствуют или слабо выражены. Первая помощь при химич ожогах сводится к немедленному обмыванию, тущению и нейтрализации химич в-ва. Нельзя обмывать водой при ожоге алюминийорганическими соединениями, т.к эти в-ва при соприкосновении с водой воспламеняются! Кислоты нейтрализуют 2-3%-ным р-ом натрия гидрокарбоната, нашатырного спирта или молоком; щелочи 2%-ной уксусной, лимонной или борной к-ой. При ожоге известью делают примочки 20%-ным р-ом сахара, переводящего кальция гидрат в нейтральное соединение. Карболовую к-ту нейтрализуют наложением повязки с глицерином и известковым молоком, а хромовую к-ту - 5%-ным р-ом натрия гипосульфита, фтористо-водородную к-ту - 5%-ным раствором аммония углекислого либо присыпают зону ожога порошком натрия карбоната с равным колич борной кислоты или используют сменяемые повязки со смесью глицерина с магния оксидом. При фосфорных ожогах прежде всего необходимо потушить горящий фосфор. Для этого засыпают горящие участки тела хлорной известью или набрасывают на них ее полужидкую массу. При наличии 5%-ного р-ра медного купороса тушение осущ обливанием им горящих участков или наложением салфеток, простыней и пр., обильно смоченных этим р-ом; в крайнем случ можно воспользоваться мелким песком. Одновременно с этим удаляют фосфор с поверхности кожи. Длинную шерсть состригают и приступают к соскабливанию фосфора шпателем или деревянной палочкой. Надежнее и быстрее тушить горящий фосфор специальными р-ми, превращающими его в связанное нейтральное состояние. После нейтрализации кислот и щелочей, тушения и полного удаления фосфора иссекают некротизированные тк и накладывают швы. Если участки поражения слишком большие, то иссечение производят по частям или используют для секвестрации коагулированных тк кератолитические ср-ва. Дальнейшее леч проводят как при термич ожогах; при фосфорных ожогах исключ мазевые ср-ва, способствующие всасыванию фосфора в тк

24.Закрытые повреждения мягких тканей. Закрытые механич поврежд тк и органов весьма разнообразны. Они встреч очень часто у жив всех видов, особенно в условиях большой их концентрации, беспривязного содер-я, пастьбы и транспортировки. Независимо от локализации и тяжести закрытых повреждений анатомическая целость кожи в очаге травмы сохр-ся вследствие ее эластичнocти. Закрытые повреждения тк и органов могут быть не только в очаге непосредственного воздействия извне механич факторов (удары, падения и др.), но и вдали от этого места. Последнее связано с распростр-ем механич силы на соседние или отдаленные области, где происходит перенапряжение отдельных анатомич образований, в кот-х и возникают соответствующие силе разрушения. Основными видами закрытых повреж-и явл-ся: ушибы, сдавливания, сотрясения, растяжения, разрывы, вывихи и переломы. Многие из них сами по себе или возникшие при них тяжелые осложнения (шок, гнойно-некротические процессы, сепсис) ведут к смерти или служат причиной вынужденного убоя больн ж-х, чем наносится значит экономич ушерб. Растяжение - механич наруш гистологической целости мягк тк вследствие действия силы тяги, при кот сохр-ся их анатомическая непрерывность. Оно возникает тогда, когда сила натяжения превышает физиологич эластичность тк. В них происходят микроразрывы отдельных структур, капилляров, артериол и венуол, что сопр-ся незначит кровоизл-ем и последующим развит асептического реактивного восп-я. С течением времени поврежденные тк приходят в норм состояние, а при повторном повреждении возникают стойкие изменения за счет разращения соединит тк и ее уплотн-я. Разрыв - наруш анатомич целости мягк тк и opганов вследствие запредельного их растяжения внешнеи силои, перегрузкои, тяжестью или чрезмерным повыш давл-я внутри органа. Разрывы могут быть полными и частичными, когда сохр-ся некоторая анатомич непрерывность. Причинами их яв-ся: сильное напряжение мышц, сухожилий, связок. Разр сопр-ся резким наруш ф-ции; анатомич непрерывность в очаге повр-я восстанавливается обычно за счет образования между разорванными концами рубцовой тк. Сотрясение - молекулярные изменения в кл паренхимы органа, возник на почве быстрого возд-я механич силы. При этом ясно выраженных пат-х изменений обычно не обнаруживают. Сотрясение головного мозга, органов груд и брюшн полостей выз-ся сильными ударами, действием взрывной волны, высокочастотной вибрацией. Сотряс у ж-х соп-ся тяж нар-ми ф-ии отдельных систем, общего сост, потерей сознания или развитием шока с летальным исходом. Лечение - симптоматическое, основой кот-го яв-ся противошоковые мер-я. Сдавливание - механич сжатие тк и органов или всего организма, при кот наряду с повреждением нар-ся ф-я отдельн систем и процесс обмена. Оно может быть общим и местным, кратковременным и длительным. Общие сдавливания происходят при снежных лавинах, скученности ж-х от испуга, попадании новорожденных под мать; местные - при застревании между стойками, вынужденном лежании на твердом полу, давлении сбруи и др. В зависимости от силы и продолжительности ее воздействия возможны асфиксия и шок. Леч и проф-ка при сдавливаниях направлены на устранение причин и возникших осложнений. Ушиб - закрытое механич повреждение тк и органов с сохранением анатомич непрерывности кожи, в кот-й происходит лишь нарушение отдельных ее структурных Эл-ов и сосудов. Уш могут быть в любой области тела, однако чаще они наб-ся на конечностях, спине, гр и брюш стенках Причинами их яв-ся различной силы удары тупыми предметами, рогами, копытами, движушимися навозными транспортерами, ущемления; падения; наталкивание ж-х на косяки ворот при быстром выгоне их из помещений, а также удары о стены вагонов, борта автомашин при транспортировке. Массовое проявление ушибов отмечается среди необезроженных коров и молодняка при беспривязном их содержании, особенно во вновь сформир-ых гр. Тяжесть и глубина поврежд при ушибах зависят от силы скорости и направ-я действующих механич факторов величины площади тела, подвергшейся удару; характера тк органов, располагающихся здесь; их толщины, структуры сопротивляемости и функционального сост, а также от упитанности жив-го. Значит повреждение мягких тк происходит в тех случ, когда они оказываются между наносимым ударом и костью, а на брюшных стенках при их напряжении. Ушибы сопр-ся местнои и общеи р-ей орг-ма. В зав-ти от силы воздеиствия и возникших при этом повреждений тк и органов ушибы подразделяют на 4 ст. 1 сопр-ся повреждением структypныx Эл-ов, разрывом мелких кровеносных и лимфатич сосудов кожи и подкожной клетчатки.2 следствие более сильной механич травмы. При них происходит значит повр-е кожи и подлежащих тк, расслоение и разрыв тканевых пластов с наруш в них целости не только мелких, но и сосудов большего диаметра. Это ведет к обширному межтканевому крово и лимфоизлиянию С образов гематомы, лимфоэкстравазата или гемолимфоэкстравазата. 3 следствие очень сильных ударов, при которых происходит не только расслоение и разрыв различ тк, в том числе нервов, кровен и лимфатич сосудов разного калибра, но и частичное или полное их размозжение. В значит мере повр-ся кожа, возможны переломы костей, вывихи суставов, сотрясения и разрывы внутр органов. 4 сопр-ся полным размозжением мягких тк и раздроблением костей в очаге воздействия механич силы. При этом кровоизлияний не бывает. Леч. Общ принципами леч при ушибах яв-ся: предоставление покоя; Проф-ка септических осложнений; предотвращение и устранение отеков, крово- и лимфоизлиянии. Во всех случ кожу в зоне повреждения обрабатывают спиртовым р-ом йода, септонексом или 5%-ным водным р-ом калия перманганата.

25.Язвы. наруш целостности слиз оболочек, кожи и глубжележащих тк в рез-те их некроза, с последующим отторжением, и не имеющие наклонности к быстрому заживлению вследствие распада клеточных Эл-в и раз-я пат грануляций. Этиол. Возникновению язвенного процесса способствуют: нейроэндокринная недостаточность; нарушение обмена в-в, кровоснабжения и трофики тк; воздействие механич, физич, химич и биологич ф-ов; внедрение в тк инородных предметов; глубокий некроз мягк тк и костей вследствие эмболии или метастазирования микробов, а также длительно не заживающие раны и свищи. По происхождению язвы подразд на идиопатические, вызванные внешними причинами ожог, отморожение, ушиб, и симптоматические, представляющие собой один из признаков основного забол-я сап, ящур, авитаминоз: по соотношению регенеративных и дегенеративных проц - на простые, атонические и прогрессирующие; по конкретным причинам - на ожоговые, опухолевые, декубитальные, нервно-трофические, некробактериозные, актиномикозные, сапные и т. д.; по клинич призн - на омозолевшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные. Такое подразделение язв опред особенности их разв-я и теч. Патогенез. Возникновению любой язвы предшествует омертвение участка кожи или слиз обол и прилегающих к ним тк на различн глубину. В рез-те демаркационного восп-я мертвый участок отторгается и на его месте остается дефект, дно и стенки кот-го покрыты грануляциями. При норм теч пат процесса дефект заполняeтcя грануляционной тк. Затем идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее края язвы. Разрастающийся с краев эпителий постепенно надвигается на грануляции до полной их эпидермизации, чем и заканчивается заживление дефекта. Такое теч и исход свойствен многим идиопатическим и симптоматическим язвам. Однако при отсутствии норм условий нарушение трофики в очаге поражения, заболевания организма процесс заживления язвы затягивается. В ней одновременно сочетаются процессы регенерации и дегенерации кл Эл-ов, причем последняя нередко превалирует, что затягивает заживление. В зав-ти от сочетания указанных проц-ов возмож след формы теч бол: процесс регенерации превалирует над дегенерацией, в таких случ язву называют простой. Она хотя и медленно, но заживает; процессы регенерации и дегенерации равны между собой, что свойственно нервно-трофическим, атоническим язвам. Их размеры в течение длит времени не уменьшаются и не увеличиваются, они не имеют тенденции к заживлению; процессы дегенерации превалируют над регенерацией, что яв-ся типичным для прогрессирующих язв. Первоначальные их размеры быстро или постепенно увел-ся вследс-е некробиотического распада кл прилегающих тк.Приведеные формы теч язвенной бол имеют больш клинич знач в смысле диагностики, прогноза и лечения. Скорость заживления язв зависит не только от причин и общего сост организма, но и от их размера и локализации. Они заживают преимущественно путем эпидермизации. При глуб язвах, окруженных мягкими податливыми тк, их полости заполняются грануляционной тк, кот, рубцуясь, сближает края к центру. При этом окончат закрытый эпителием дефект лишается волос и желез, свойственных коже. Образовавшийся плоский эпителизированный рубец может быть ниже уровня окружающих тк, однако чаще он значит выпячивается над поверхностью кожи. Клинич признаки. При язвах они весьма хар-ны. Дефекты могут быть различной величины и формы. Их поверхность покрыта гнойными корками, после удаления кот обнажаются грануляции. Болевая р-я обычно не повышена.

Простая язва имеет пологие края с хор выраженным эпителиальным ободком и плоское дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляциями. При атонических язвах, к которым относятся омозолевшие, нервно-трофические и синуозные, слабо представлен или отсутствует эпителиальный ободок; Прогрессирующие язвы хар-ся наличием очагов некробиотического распада тк, края дефекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые, выделения обильные. Размеры дефекта с течением времени постепенно увелич. Для Фунгозных язв типично выпячивание разросшихся грануляций над уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть плотными, если внутри них отсутствует раздражитель, или рыхлыми и отечными при налич между ними хода, идушего к инородному телу или в гнойную полость. Удаление корочек сопр-ся кровотечением. Лечение. Оно направлено на устранение причин, отриц влияющих на течение язвенной бол, и стимулирование регенеративных процессов в очаге поражения. С этой целью больным жив предоставляют полноценные корма, улучшают условия содержания. Показано применение общеукрепляющих ср-в: переливание совместимой кр; аутогемотерапия; в\в 10%-ного р-ра кальция хлорида, 0,5-1 %- р-ра новокаина; паранефральная или короткие новокаиновые блокады; использование антиретикулярной цитотоксической сыворотки академика А. А. Богомольца и тканевых препаратов. При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпителиального ободка, иссечь не только выпячивающиеся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую тк, т.к сохранение ее препятствует норм регенерации. Если на поверхности образовавшегося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тканевые секвестры. После операции, где это возможно, дальнейшее леч необходимо проводить под давящей повязкой. На пальцах, пясти и плюсне применяют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на 10-20 сут и более, что зависит от величины язвы. Давящие повязки препятствуют разрастанию грануляций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его эпидермизации.

26.Экзема.(eczema, от греч. еkzеб - вспыхивать, вскипать) хронич рецидивирующее забол кожи, обусловленное серозным восп преим-но сосочкового слоя дермы и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, прояв-ся полиморфной зудящей сыпью и склонностью к рецидивам. Разл острую, подострую и хронич экземы. Они могут быть ограниченными и диффузными. Каждая из них может протекать в виде мокнушей экземы. Хронич экз чаще всего бывает сухой. Различ рефлекторную, невропатическую, околораневую, или паратравматическую, экземы. Этиология и патогенез возникновении экзем важное знач имеет состояние нерв системы. При этом роль эндокринной системы в развитии экзем сводится к патолог влиянию ее на нервную систему, в рез-те чего возникает нарушение симпатической нервно-трофической регуляции.Клинич это в первую очередь проя-ся на участке кожи, котор подвергается раздражающему влиянию физич, химич, биологич и др факторов. В развитии экзем имеет больш знач наруш обмена в-в, обусловленное нервно-трофич, эндокринными, алиментарными и др прич. Т.к кожа функционально тесно связана с внутр органами и железами внутреннеи секреции, наруш их ф-ии и тем более заболевания нередко яв-ся причиной развития экзем и дерматитов. Это объясняется тем, что в норме токсические продукты, образующиеся в жкт, в основной своей массе выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кр подвергаются дезинтоксикации в печени и выводятся почками. При наруш же барьернои ф-ции жкт, заболеваниях печени и почек токсические продукты в больш кол-ве выводятся через кожу и вследствие этого вредоносно возд-ют на нее как бы изнутри Кожа, лишенная эпидермального покрова, легко инфицируется, что значит ухудшает и удлиняет теч заболевания. При благоприятном же течении мокнушей стадии воспалит явления постепенно стихают, и сильно выраженная краснота через неск дн уменьшается, кожа бледнеет, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Экссудат покрывающии ее, подсыхает, склеивая шерстный покров в сплошную массу. При свободном доступе воздуха ускоряется превращение экссудата в желтоватые Корочки. При расчесывании и др повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цв. Появление корочек указывает на переход мокнушей стадии в корочковую стадию. Если она возн на фоне пустулезнои стадии или инфицированной мокнушей экземы, то под корочками накапливается гной. При этом образующиеся вначале тонкие, желтовато-зеленого цв корочки постепенно утолщаются и могут становиться слоистыми. Благопр течение экземы на этой стадии сопр-ся снижением воспал яв-й, нормализацией кров-я, возн подкорковая эпидермизация дефекта эпидермиса. По мере восстановления его корочки отторгаются.

Лечение. Следует проводить как можно раньше с учетом стадии развития экземы, принимать меры по устранению причинных и способствующих факторов забол. Местное леч редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие рез-ты дает комплексное леч, базирующееся на данных детального клинико-лаб иссл-я ж-го, страдающего экземой. На основании рез иссл намечают местное и общее леч, направленное на ликвидацию экземы и на устранение причин, способствовавших ее возникновению. Одновременно целесообразно провести десенсибилизацию организма. Для этого рекомендуются в\в 10-20%-ных р-ов натрия тиосульфата: крупным жив начинают с 10-20 мл и доводят до 150 мл на инъекцию, добавляя ежедневно к предыдущей дозе 5-10 мл. Всего рекомендуется сделать 15-20 инъекций. Хор рез-ты дает трансфузия совместимой кр, консервированной кальция хлоридом или натрия салицилатом, кот, до известной степени снимая групповую несовместимость, десенсибилизируют организм (мелким животным переливают по 50-100 мл, крупным - 1000-2000 мл). В целях усиления защитной роли эпителиального покрова и барьерной ф-ии кожи и как ср-во, способствующее восстановлению кожного покрова, рекомендуется применять инъекции или драже ретинола.Экземы в области головы и шеи лечат внутрикожным введением 0,25%-ного р-ра новокаина. Инъекции делают на стороне поражения, сбоку от гребня шеи, начиная от уровня второго-третьего шейного позвонка до уровня третьего-четвертого остистого отростка грудного позвонка, шириной в ладонь у крупных ж-х и в два пальца у мелких. За сутки до проведения блокады выбривают кожу. При коротком шерстном покрове инъекции можно делать, не удаляя его. Перед инъекциями кожу тщательно протирают йодированным спиртом. В каждую точку инъецируют примерно по 0,1-0,2 мл р-ра, вколы делают в шахматном порядке на расстоянии 1-1,5 см. При необходимости блокаду повторяют через каждые 3 дня. Местное леч. Необходимо считаться с тем, что экзема боится воды. Поэтому очищать экзематозные участки от загрязнения водой можно только с нейтральным мылом и однократно. Вымытую зону освобождают ножницами от шерсти. В последующем экзематозные и соседние участки кожи очищают при пом сухих стерильных ватных шариков, а соседние протирают шариками, пропитанными 70%-ным спиртом. Следует учитывать адаптационную способность тк экзематозного участка к используемому медикаменту. В связи с этим возникает необходимость чаще, чем при другой патологии, менять лечебные ср-ва. При эритематозной, папулезной, везикулярной, пустулезной и мокнущей стадиях экзем целесообразно применять короткую новокаиновую блокаду в сочетании с антибиотиками и гидрокортизоном, доза последнего не должна превышать 0,003 г на 1 кг массы жив.

27.Отморожение. Congelatio - повреждение тк обусловленое воздей-м на них низкой темп. Xop развитыи шерстныи покров защ ж-х от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или влажное длит охлажд все же вызыв отморожение, особенно у новорожденных, молодняка и истощенных ж-х. У коров во время моциона в морозные ветреные дни отморожению чаще подвергаются соски и вымя, у лощад - препуций, пол член и мошонка у др ж-х - ушные раковины, хвост и дистальные части конечностеи. Отморожению способствуют: авитаминозы, резкое переутомление и сильное потение; наложение жгута с целью остановки кровотечения, перевязки магистральных сосудов и др причины ухудшающие кровооб-е. Для отморожения не существует пороговои темп. Обычно оно возникает при низкой темп, но может наступить и при длит воздействии влажной низкой плюсовой темп, т.к при этом значит возрастает теплопроводность кожи и усил-ся теплоотдача. Чем ниже темпер и продолжительнее ее воздеиствие, тем тяжелее растр-ва в тк при отморожении. Под влиянием холода в организме могут возникать ознобление отморожение четырех степеней и общее замерзание.Ознобление - реактивное восп кожи, возникшее в рез-те длительного или повторного воздействия темп, близких к 0 С. в местах ознобления особенно весной и осенью под воздействием холодной грязи, возникают трофические растр-ва и пат изменения в сосудах. В рез-те поя-ся красно-багровые с синеватым оттенком, несколько отечные, сильно зудящие участки кожи. Затем могут разв-ся гнойно-некротич процессы. Oтморожение 1 ст клинич прояв-ся потереи чувствительности, некоторым уплотнением кожи и побледнением, которое выяв-ся на непигментированной коже. Деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах, находящихся внестойком спастическом сост, отсутствуют. После отогревания наступает реактивныи период, хар-ся застойной гиперемией, умеренным отеком багровой или темно-синей окраской кожи. Через несколько дней наступает полное восстанов поврежд кожи, что сопр-ся шелушением или отторжением поверхностного слоя эпидермиса. Отмор 2 ст соп-ся деструктивными изменениями в коже и еще больш уплотнением, более стойким спазмом кровен сосудов. В реактивныи период кожа приобретает багрово-синюю окраску со значит отеком кожи и образованием пузыреи. В некротическии процесс втягивается эпидермис до базального слоя кожи. Экссудат слабонаполненных пузырей имеет геморрагический оттенок, иногда желеобразную консистенцию.Пат изм исчезают в течение 2-3 недель. Экссудат пузырей расс-ся или изливается наружу при нарушении их целости. В последнем случ происходит микробное загрязнение поврежденнои кожи и нередко разв-ся гнойная инфекция. Отмор 3 ст хар-ся деструктивно-дегенеративными изменениями и некрозом всеи толщи кожи. До отогревания кожа бледная, безболезненная, холодная, тверд консистенции. Под влиянием низкой темп возникает атония кровен сосудов, переходящая в паралитическое сост и реактивный период, вследствие чего резко нар-ся крово-ие, возникает длительная ишемия, стаз Отмор 4ст р-ся за пределы кожи на мягкие тк и даже кости. Отмороженныи орган деревянистой консистенции может отламываться вследствие оледенения. После отогревания в реактивный период раз-ся диффузный отек, влажный некроз кожи, затем - влажная гангрена всех отмороженных тк.Патогенез. Под влиянием холода вначале возникает кратковременныи спазм кровен сосудов, вслед за которым наступает их расширение, а затем стойкий спазм. На данном фоне в реактивном периоде разв-ся невриты и местные трофические расстройства, нар-ся углеводный обмен, значительные изменения происходят в стенках артерии и вен. Лечение. При общем замерзании и отморожении необходимы первая помощь в дореактивный период и лечебные меры в реактивном периоде.первая помощь независимо от степени отморожения должна быть направлена на прекращение действия холода, согревание отмороженных тк, восстановление крово- и лимфообращения, а также на профилvактику инфекции. Растирание (согревание) отмороженных частеи тела при температуре ниже минус 10 С может привести к дальнейшему охлаждению замерзшего ж-го. Лучшие рез-ты в сравнении с медленным отогреванием дает быстрое отогревание замороженных тканей при 36 С и даже при 50 С. При быстром отогревании не успевает осуществиться вредное действие концентрированных солевых растворов внеклеточных пространств

28.Дерматит - восп кожи без образования сыпей. По этиологическим и клинич признакам различ дерматиты: травматический; медикаментозный; термический (ожог, отморожение); рентгеновский (рентгеновские лучи и излучения различ радиоактивных в-в); околораневой; бородавчатый; некробациллезный; бардяной и паразитарный. Травматический дерматит наиб распространен среди ж-х. Он возникает вследствие механич раздр-я кожи при расчесах, ушибах, трении упряжью, длительном лежании на жестком полу. Бывает в области коленного сустава, бедра, путовых и карпальных суставов, особенно с дорсальной поверхности последних, где кожа нередко смещается с надрывом подкожной клетчатки. Дерматиты в этих областях нередко сочетаются с лимфоэкстравазатами и травматическими бурситами. У лошадей травматический дерматит чаще всего разв-ся в области путовых суставов, спины, груди и крупа. Различают острый и хроническии травматические дерматиты. Клинич признаки. В зависимости от локализации, степени и продолжительности травмы, а также чувствительности кожи, упитанности ж-го, местной и общей сопротивляемости организма они могут быть либо малозаметными, либо ярко выраженными. При остром травматич дерматите на месте повреждения происходит частичное или полное стирание шерстного покрова, а иногда даже и эпидермиса до сосочкового слоя, что сопровождается болью и повышением местной темп. Вначале кожа приобретает крас цв, появ-ся капиллярное кровот-е с образованием в последующем тонких кровяных корочек. Затем раз-ся ограниченный травматический отек, который вскоре переходит в воспалит. Иногда острый травматический дерматит переходит в хронич форму. При хронич травматическом дерматите шерстныи покров вследствие повторяющегося травмирования отсутствует, разв-ся значит отек, отм-ся слабая болевая р-я, кожа и подкжн Кл-ка в зоне отека в состоянии клеточной инфильтрации и пролиферации, нередко со склеротическим утолщением. Кожа в данном участке малоподвижна, теряет естественную эластичность, становится сухой, поя-ся складчатость, разв-ся атрофия сальных желез, в рез-те чего обр-ся трещины. Складки на сгибательных поверхностях суставов, особенно в путово-венечной области, постепенно становятся глубокими, переходящими в трещины, что в определенной степени ограничивает движение и вызывает хромоту слабой степени. Гнойн дерматит возник в рез-те механич повр-я кожного покрова при грязном содержании или длит раздражении поврежденной кожи химич в-ми и навозной жижей. Клинич признаки. Характерны ярко выраженный отек кожи и подкожной Кл-ки, болевая р-ция, пов местной и общей темп тела. Раз-ся нагноительные процессы, отм-ся некротический распад склерозированной кожи. Последняя пок-ся корочками и густым, марким, неприятного запаха гноем. Вследствие выраженного кератолиза трещины кожи знач-но ув-ся, обнажается сосочковый слой. При удалении корочек и густого гноя на дне кожного дефекта обнар-ся ярко-красн гипертрофированные сосочки, по внешнему виду напоминающие воспаленную грануляционную тк. Если гнойный дерматит локал-ся на сгибательной поверхности путово-венечной области, то обнаженные сосочки систематически раздр-ся. Лечение. Оно должно быть комплексным. После удаления шерстного покрова область поражения конечности тщательно моют с мылом, затем делают ванны с р-ом, содержащим 2% хлорамина, 0,5 % калия перманганата и др антисептические ср-ва. С поврежденной кожи удаляют некротизированные тк и обильно смазывают ее спиртовыми р-ми или припудривают сложными бактериостатич порошками. Если гнойный дерматит сопр-ся гипертрофией и гиперплазией сосочков, то целесообразно после очистительных антисептических ванн пораженную кожу и прилегающую зону обработать тампонами, смоченными спиртом пополам с глицерином, или наложить повязку с 2%-ным спиртовым р-ом формалина. Такие аппликации повторяют 2-3 раза через день, затем применяют повязки с бактериостатическими мазями или линиментами. После того как поя-ся грануляции, применяю мази, способствующие эпителизации. При локализации процесс, а в др частях тела необходимо использовать часто сменяемые повязки. На кожу накладывают свинцовые или др вяжущие примочки или используют спиртовые растворы пиоктанина, бриллиантовой и малахитовой зелени, метиленовой сини.

Медикаментозный дерматит поя-ся от накожного применения некоторых лек в-в, а также при внутреннем введении их. Часто это наб-ся после смазывания нежной кожи вымени, мошонки и др частей тела 10%-ным раствором йода, раздражающими линиментами, противопаразитарными и др химич ср-ми, а также при втирании двуйодистой ртутной мази. Клинич признаки. В легких случаях в рез-те отека эпидермо-сосочкового слоя поя-ся гиперемия, болезненность при пальпации, небол припухание кожи. Данные признаки могут исчезнуть через несколько дней при устранении раздражающего фактора. При этом эпидермальный покров отторгается в виде тонких чешуек, под которыми обр-ся молодой эпидермис. В более тяж случ раз-ся ожоги 2ст. Лечение. Следует устранить причину и предупредить развитие инф. После удаления шерстного покрова применяют бактерицидные мягчительные мази Околораневой дерматит возник при длительном воздействии гнойного экссудата на кожу в области раны. Под влиянием мацерации выпадают волосы, на коже поя-ся эрозии, покрытые корочками засохшего экссудата. Клинич признаки. Кроме отмеченной картины заметен умеренно выраженный отек кожи и подкожной клетчатки. При длительном течении процесса кожа грубеет и склерозируется. На ней появ-ся складки, разв-ся шелушение; волосы растут неправильно. Своевременное леч обеспечивает благоприятный прогноз. Лечение. Необходимо принять меры к уменьшению отделения гноя. Целесообразно также применять лекарст ср-ва, использ при медикаментозном дерматите. Положит влияние оказывает облучение ультрафиолетовыми лучами или лампой соллюкс. Ультрафиолетовые лучи активируют фагоцитоз, создают неблагоприятные условия для развития раневой микрофлоры. Лучи действуют бактерицидно на микробов, изменяя течение раневого процесса в благоприятную сторону. Бородавчатый дермат. - хронич гиперпластическое восп кожи с образованием бородавчатых выростов. Заболевание наб-ся преимушественно у лошадей тяжелых пород в области дистальных звеньев тазовых конечностей, иногда у крс на фоне мокнушей экземы. Оно раз-ся нередко при мокнуших экземах, из острого дерматита при гниении стрелки. Клинич признаки начинается застойным отеком кожи и подкожной клетчатки путовой области одной или обеих тазовых, реже груд конечностей. Затем раз-ся пролиферативные явления, кожа малоподвижная, утолщается, подкожная клетчатка склерозируется. При этом нар-ся ф-я сальных желез, кожа становится сухой, волосы выпадают, а в образовавшиеся трещины проникают гноеродные микробы, вызывая, вяло протекающий гнойный дерматит. Развитие застойных явлений и гнойно-некротического процесса, нарушение трофики приводят к разрушению эпидермального слоя кожи и обнажению сосочков. Лечение. В начальных стадиях разв процесса такое же, как и при гнойном дерматите; оно должно быть комплексным и с применением новокаиновых блокад. В случ, когда гипертрофированные сосочки становятся размером с боб и более, целесообразно оперативное вмешательство. Прижигания их 10%-ной хромовой кислотой, крепкой азотной кислотой, электрокаутером или каленым железом малоэффективны.

29.Миозит. Воспаление мышц (myositis) раз-ся у ж-х вследствие травмы, при переходе восп-го процесса с окружающих тк, а также при некоторых инфекц и инваз болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез). По хар-ру восп-х изменений различ миозиты: гнойный, паренхиматозный, интерстициальныи, фиброзныи и оссифицирующий; по клинич течению: острый и хронич по этиологич призн: травматическии, ревматический инфекц. При заболевании мышц возможно нарушение не только двигательной, но и др их ф-й, имеющих важное знач для организма. Пат процессы в мышцах могут раз-ся и протекать в виде различных форм восп-я или невоспалительного х-ра вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена в-в. Следует отметить, что при любои форме миозита в той или иной степени одновременно в процесс вовлекаются паренхима и межуточная тк. Строго изолированного поражения какой-либо из них обычно не бывает. Травматич миозит у ж-х встр-ся часто в рез-те ушибов 2 и 3 ст, растяжений и разрывов мышц. Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мьшщы, к которому вскоре присоединяется воспалит отек. Под влиянием воспалит процесса небольшое кол-во излившеися кр рассасывается значит кровои-я способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тк. Это сопр-ся большей или меньшей потерей мышечныx волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укор-ся, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава:, При инфицировании поврежденной мьшцы развивается гноиныи миозит. Клинич приз. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случ после травмы набл-ся длит наруш-е ф-ции. В зоне повреждения восп-я мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию. По мере стихания восп-го процесса, резорбции кр и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значит повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения. Прогноз зав-т от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы. Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовосп-е процедуры, а затем используют ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. При значит стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного. Гнойный миозит (Myositis purulenta). Причинами яв-ся стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в тк мышцы через поврежд кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это забол могут вызвать и в\м инъекции аутокрови, некоторых лек-х в-в (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики. Патогенез. Проникшие в мышечную тк патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное восп-е.Процес разв-ся в интерстициальной тк с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и др ферментов организма интерстициальные тк и мышечные волокна лизируются. Этим нар-ся гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. Клинич призн. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопр-ся повыш общей темп тела, нар-ся ф-я мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная темп, затем поя-ся коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. Лечение. Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-нтибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое леч. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные тк, не затрагивая демаркационныи вал, а затем применяют ср-ва осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом Вишневского. Ревматический миозит- инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопр-ся нервно-дистрофич процессами в системе соединительной тк. Бол возникает вследствие нар-я иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы. Патогенез. Из пат очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кр больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нар-ся. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некот белки тк сердца сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления. Клинич призн. протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3-14дней.Хар-ми признаками яв-ся: внезапность заболевания; повышение общей темп тела; напряженная походка; болезненность мышц; летучесть болей. Жив больше лежат, стонут, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные жив начинают осторожно. При движении пр-ся хромота то на одну, то на другую конечность. После проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда набл-ся искривление шеи и спины. Прогноз при тяжелом течении бол неблагоприятныи. Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, вызвавших бол,на уничтожение очаговой инф-ии, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических р-ий, что требует комплексных мероприятии. Прежде всего, улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой ин-ии проводят курс в\м инъекции пенициллина, бициллина-2 и -3 или стрептомицина в больших дозах. Фиброзный миозит (Myositis смоniса fibrosa). Это хронич процесс, сопровождающийся разростом межуточной соедин тк и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита яв-ся следствием гнойного, травматич и ревматич миозитов, ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной тк может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нар-ся сократительная ф-я мышцы. Рубцовая тк может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению. Клинич призн. Фиброзный миозит хар-ся диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функцион расстройства набл-я лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшествующих форм миозитов. Применяют вибрационный массаж, подкожные инъекции фибролизина и тканевую терапию, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно. Оссифицирующий миозит (Myositis ossificans). Чаще встр-ся у лошадей и реже - у др видов ж-х. Его возникновение яв-ся преимущественно следствием травм (ушибы, надрывы, разрывы мышц), а также различных форм миозитов. Патогенез. Костная тк может образоваться или за счет надкостницы, или в\м из разросшихся соединительнотканных элементов. Кл мезенхимы могут превращаться в те или др тк в зависимости от их функционального назначения и характера раздражения. В поврежденных участках между мышечными пучками, в перимизии или между мышцами обр-я кость в виде пластинки различной формы и величины, плотной консистенции. Они могут быть одиночными и множественными. Клинич приз. Они во многом сходны с симптомами при фиброзном миозите. Одиночные небольшие костные образования в толще мышц протекают бессимптомно. Лишь при диффузном поражении в завершающе стадии мышца становится твердой, бугристои, малоподвижнои, болезненность отсутствует. При проколе игла встречает препятствие, возникает скрежет. Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и резорбирующими мазями; ультразвук. В хронич случ одиночные костные образования экстирпируют.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1466 | Нарушение авторских прав