АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прекарпальный бурсит

2l. Тендовагиниты в области пясти и плюсны. Тендовагиниты - восп сухожильных влагалищ. Разв-ся в рез растяжений, ушибов, ранений, гематогенной инфекции, инвазии или вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тк. Их подразделяют на асептические, гнойные и инвазионные. Асептические тендовагиниты протекают остро и хронич; острые могут быть серозными, серозно-фибринозными и фибринозными, а хронич - серозными, фиброзными и оссифицирующими. Острый серозный тендовагинит. Под влиянием того или иного фактора в синовиальной оболочке возникают мелкие кровоизлияния, артериальная гиперемия и повышение проницаемость сосудистой стенки. В итоге происходит выпотевание серозного экссудата и эмиграция лейкоцитов. Экссудат пропитывает синовиальную оболочку, вызывая ее отек, и накапливается в полости сухожильного влагалища. Питание эндотелиального покрова нар-ся, поэтому местами он слущивается и вместе с лейкоцитами вызывает помутнение экссудата. Кл пр. По ходу сухожильного влагалища имеется продолговатая, нередко с перехватами, слабо или умеренно болезненная ограниченная флюктуирующая припухлость с повышeннoй темп. Хромота пр-ся главным образом в начале движения. В пунктате - серозная жидкость.Прогноз благоприятный. Лечение. Покой, холод, давящая повязка; при значительном выпоте - аспирация экссудата, введение в полость 10-20 мл 1%-ного р-ра новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном, внутриартериально - 50-60 мл пенициллин-новокаинового р-ра. Острые серозно-фибринозные и фибринозные тендовагиниты. Возникает вследствие различных механич воздействий (удары, прыжки, быстрые аллюры и т. д.), кот вызывают более сильное, чем при серозном тендовагините, повреждение синовиальной оболочки, сосудов, нервов и др элементов сухожильного влагалища. Патогенез. В зав-ти от степени повреждения разв-ся и соответствующая воспалительная реакция. В синовиальную оболочку и ее полость выпотевает экссудат, содержащий фибриноген, клеточные элементы. Синовиальная оболочка отекает, эндотелиальный покров ее слущивается, и тем больше, чем сильнее восп. Кл пр. При остром серозно-фибринозном тендовагините, в случ незначительного выпота фибрина, кл картина весьма сходна с признаками острого серозного тендовагинита. Заболевания дифференцируют на основании рез-ов иссл-я пункта. При фибринозном тендовагините жив в покое часто освобождает больную конечность, а при движении сильно хромает. Сухожильное влагалище мало увеличено в объеме, но резко болезненно; местная темп пов, флюктуация отсутствует. Фиброзный тендовагинит обычно раз-ся вследствие затяжного течения серозно-фибринозного и особенно фибринозного тендовагинита. Патогенез. Не рассосавшийся на синовиальной оболочке фибрин, его спайки и перемычки прорастают капиллярами. Вокруг них разв-ся соединит тк, прев-ся в фиброзную. Синовиальная оболочка и вся стенка сухожильного влагалища резко утолщаются, нередко срастаются с сухожилием и окружающими тк. Просвет сухожильного влагалища постепенно умен-ся. Сильное сужение его ведет к ущемлению сухожилия и развитию так называемого стенозирующего тендовагинита. Кл пр. Заметна хромота, усиливающаяся во время работы. В области сухожильного влагалища находят безболезненную негорячую бугристую припухлость плотной консистенции при фиброзном тендовагините и твердую - при оссифицирующем. Иногда изменяется форма копыта и положение суставов. Лечение. В нач стадии - массаж, согревающие спиртовые компрессы, аппликации парафина, озокерита, торфа, УВЧ, диатермия, ультразвук, тканевая терапия; в застарелых случаяхточечное прижигание с последующим втиранием острых мазей и предоставлением жив покоя на 2-3 нед. Гнойный тендовагинит - гнойное восп синовиальной оболочки с накоплением гноя в полости сухожильного влагалища. Если к гнойному экссудату примешивается значит кол-во серозного или фибринозного экссудата, то тендовагинит называют серозно-гнойным или фибринозно-гнойным. Гной тендовагинит обычно возник первично вследствие проникающих ранений сухожильного влагалища, реже - вторично при переходе гнойного процесса с окружающих тк и метастическим путем. В-ми инф яв-ся стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже др микробы. Патогнез. Проникшие в полость сухожильного влагалища вирулентные микробы вызыв резкое раздражение рецепторного аппарата и интенсивную восп р-ю синовиальной оболочки. Кл пр. Сухожильное влагалище резко увеличено в объеме вследствие накопления в нем гноя. При пальпации обнаруживают повыш местной тем, сильную болезненность, напряжение стенки сухожильного влагалища, флюктуацию, отек подкожной клетчатки. Больная конечность при воспалении флексоров находится в состоянии сгибания; наступает жив только на зацепную часть копыта. Лечение. Покой, пункция и промывание сухожильного влагалища р-ом сульфацил-натрия, фурацилином или стрептомицин-пенициллин-новокаиновым р-ом, введение в полость 15-20мл 0,5-1%-ного р-ра новокаина с добавлением по 500 000 - 600 000 ЕД стрептоцида и пенициллина, спиртовая высыхающая повязка.

22.Флегмоны голени. Из воспалительных процессов на Г. встречаются лимфангииты. фурункул, карбункул, рожистое воспаление и флегмона. Подкожные флегмоны Г. обычно возникают как осложнения других воспалительных процессов. Реже наблюдаются глубокие флегмоны Г. Они, как правило, связаны с открытыми повреждениями или остеомиелитом. При гематогенном диссеминированном процессе остеомиелитические очаги чаще появ-ся в большеберцовой кости. В ее диафизе возможен первично-хронич склерозирующий остеомиелит Гарре, в метафизах — абсцесс Броди. Кости Г. могут поражаться при сифилисе, эхинококкозе и др. Флегмона у животных развивалась в течение 5 7 суток, после чего под масочным фторотановым наркозом в асептических условиях вскрывался гнойник и подвергался лечению милиациновым маслом. На раневую поверхность ежедневно в течение 15-17 дней наносилось кроликам по 0,5 мл, а крысам по 0,3 мл масла. После нанесения милиацинового масла через 2-3 суток у жив происходило очищение раны от гнойнонекротич масс, появлялась здоровая грануляционная ткань, быстро выполняющая раны. Начало эпитализации наблюдалось на 5 7 сутки. Это подтвержд-ся гистологическими и гистохимическими методами. Уже на 7-й день лечения микрофлора из ран высевалась лишь у 11 12% подопытных животных. Полное заживление ран у кроликов отмечалось в сроки в среднем 15,8 0,3 дней, у крыс 15,3 0,3 дней. Параллельно в качестве контроля на 45 кроликах и 47 крысах, у которых вызвана аналогичная модель гнойной раны, проводилось лечение ее мазью Вишневского и облепиховым маслом во второй стадии заживления ран. Предварительно в течение 8 10 дней (в первой стадий) для очищения раны обрабатывались 1% раствором диоксидина. Грануляции появлялись к 7 9 суткам от начала лечения. Воспалительные явления стихали медленно. На 14-й день лечения микрофлора из ран выделялась у 62 66% животных. Часто к монокультуре присоединялась граммотрицательная микрофлора, наблюдалось увеличение антибиотикорезистентных форм микробов. Срок лечения при использовании мази Вишневского у кроликов составлял 37,4 0,9 дней, у крыс 30,4 1,3 дней. При применении облепихового масла длительность заживления гнойных ран равнялась у кроликов 32,0 1,3 дням, у крыс 26,0 0,7 дням. Таким образом, продолжительность лечения гнойных ран по предлагаемому способу в сравнении с известным сокращалась на 16-21 день у кроликов и 11 15 дней у крыс.

23.Экземы в области пальцев. Практически все виды животных могут заболевать экземой, но наиболее часто это сельскохозяйственные и домашние животные: крупный рогатый скот и лошади (у них экзема поражает чаще кожу в области пальца, холки, спины и живота), собаки и кошки (в 90 % случаев экзема поражает у этих животных область поясницы). Причин экземы довольно много, поэтому точно сказать, почему животное в экземе, практически никогда не представляется возможным. К причинам возникновения экземы относят механические (трещины кожи, расчёсы, укусы блох), химические (втирание раздражающих линиментов и мазей, длительное применение компрессов, пот, загрязнённый пылью, выделения из гнойной раны, содержание животных на сырой и грязной подстилке), физические (воздействие солнечных лучей на животных светлой масти [Eczema solare у овец после стрижки], бессистемное ультрафиолетовое облучение) и биологические (внедрение в кожу бактерий и грибов) факторы. Участие микробов в развитии экземы в некоторых случаях не вызывает сомнений, хотя специфический возбудитель экземы до сих пор не выявлен. К эндогенным причинам относят заболевания внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта), нарушение секреции эндокринных желёз (щитовидной, яичников или семенников), кормовые интоксикации (гречишная болезнь у травоядных светлой масти, клеверная болезнь у лошадей, бардяной мокрец у крупного рогатого скота, кормовая аллергия у собак и кошек) и перераздражение нервной системы (по Кузнецову А.К., 1969, по Оливкову Б.М., 1950). Лечат экзему, воздействуя в целом на весь организм и местно, воздействуя на поражённую кожу. В целях повышения защитных сил организма и смещения экземы в кислую сторону применяют 10 % раствор хлорида кальция (внутривенно, в дозе 5-10 мл 1 раз в день 5-7 дней), для уменьшения зуда и улучшения трофики (питания) поражённой кожи применяют короткую новокаиновую блокаду (1 раз в день через день 3 дня подряд) или внутривенное введение 0, 5 % новокаина по Кузнецову А.К., 1985 (в дозе 0,5 мл на 1 кг живого веса). Некоторые исследователи этого вопроса (Белов А.П, Данилов Е.П. с соавт., 1995) рекомендуют для лечения экземы любой стадии применять витамины, особенно аскорбиновую кислоту (1 раз в день внутримышечно в общепринятых дозах 10 дней подряд); и витамин А (1 раз в день внутрь по 1 000 МЕ в течение 15 дней);

Местное лечение экземы всегда начинается с выстригания шерсти по окружности поражения и аккуратному обмыванию мыльной водой этих мест. Такой туалет проводят только один раз, т.к. экзема <боится воды>. Надо отметить, что одной из причин воспалительной реакции кожи может быть как раз частое мытьё животных!

24.Статика и динамика грудных и тазовых конечностей. Статика и динамика грудной конечностиКаждое звено грудной конечности играет свою роль в процессе статики (стояние) и динамики (движение) животного. Особенность пояса грудной конечности заключается в том, что он удерживается на туловище с помощью многочисленных мышц, расположенных между поясом и туловищем. Действие этих мышц проявляется в двух направлениях. С одной стороны, они могут приводить в движение голову, шею, ребра и всю грудную клетку, а с другой стороны - перемещать пояс, а вместе с ним и всю грудную конечность.То или другое направление действия мышц этой группы зависит от того, какие именно кости скелета в данный момент будут укреплены, т.е. где будет неподвижная точка, а какие рычаги будут подвижны, т.е. где будут подвижные точки. Все части опорно-двигательного аппарата построены таким образом, что неподвижными и подвижными точками могут быть попеременно одни и те же костные рычаги.Правильный угол сочленения увеличивает размах конечности. Пропорциональность способствует четкому ритму перестановки ног. Суставы, управляющие движением, должны сгибаться и разгибаться легко и плавно, обеспечивая сильный толчок задних конечностей и пружинистость и эластичность в передней части корпуса для амортизации постоянных ударов при соприкосновении ног с землей. Величина маха и длина шага передних конечностей должны быть скоординированы с работой задних конечностей, чтобы последние не переносились слишком далеко вперед и не мешали передним ногам. Как правило, ноги должны переноситься невысоко над землей, чтобы избежать излишнего сгибания суставов, что было бы нерационально и утомительно.Плохой угол сочленения укорачивает шаг, поскольку кости, стыкующиеся в плечелопаточном и тазобедренном суставах, поставлены почти отвесно и образуют сочленения с тупыми углами. Это сдерживает поступательное движение плечевой и тазовой кости, укорачивая вынос вперед передних конечностей и ослабляя толчок сзади. У собак с таким строением шаг короче, и они вынуждены делать большее количество шагов для покрытия того же расстояния. В результате их движение становится скорее скачкообразным, чем плавным.

25.Флебиты и тромбофлебиты. Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). Когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят о парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом. Флебиты и тромбофлебиты у ж-х чаще всего развиваются в крупных венах. Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, неумелым введением лекарст-х в-тв. Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. При значительных же повреЖдениях и длительных токсических воздействиях развитие воспал-го процесса прогрессирует, и течение воспаления ухудшается. Лечение. Полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупреждение развития инфекции и тромбообразования. В случае образования тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным. ЯПри лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны поражения вначале смазывают спиртовым р-ром йода, а затем применяют в течение суток холодные свинцовые примочки и др виды холода. Начиная со 2 суток целесообразно использовать свинцовые, спирт-ихтиоловые и др согревающие компрессы, озокеритовые и парафиновые аппликации. Рекомендуются диатермия и введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином. Вводить антикоагулянты необходимо через каждые 2 дня. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.

26.Разрыв ахиллового сухожилия. Разрыв нормального сухожилия называют травматическим, а патологически измененного - спонтанным, или самостоятельным. Сухожилие глубокого сгибателя пальца спонтанно разрывается у КРС в области пальцевого сухожильного влагалища и челночного блока. У лош сухожилие этого сгибателя разрывается преимущественно в области челночной бурсы, а поверхностного - в нижней части пясти или непосредственно над путовым суставом. Сильное сокращение мышцы, поскальзывание, прыжки, провал в щель, выдергивание ущемленной конечности и др факторы, вызывающие однократное или повторное натяжение сухожилия, превосходящее по силе порог сопротивляемости эластичности сухожильных пучков. К заболеванию предрасполагают: неправильная обрезка копыт и пор очная постановка конечностей; нарушение обменных и некоторых ферментативных процессов (остеодистрофия, рахит, остеомаляция); гипо- и адинамия, острые и хрон-е тендиниты, тендовагиниты и подсухожильные бурситы. При полном разрыве сухожилия происходит сильное разволокнение, расхождение (диастаз) разорванных концов сухожилия. Диастаз может быть большим или меньшим в зав-ти от места повреждения, функционального значения сухожилия и мощности его мышечного брюшка. Особенно большим он бывает при полных разрывах в области сухожильного влагалища или подсухожильной бурсы. Возникшие дефекты в сухожилии быстро заполняются кровью, которая вместе с серозным экссудатом пропитывает разорванную сухожильную ткань, интерфасцикулярную и паратендинеальную рыхлую клетку. Под влиянием ферментативных процессов и фагоцитоза погибшие клеточные элементы разжижаются и рассасываются с серозным экссудатом и сывороткой крови. Выпавший фибрин рассасывается лишь частично. В случае разрыва появляются внезапная хромота, углубление в месте разрыва, потеря тонуса сухожилия, болезненность при пальпации. При разрыве ахиллова сухожилия происходит резкое сгибание скакательного сустава. Разрыв сухожилия малоберцового мускула вызывает выпрямление скакательного сустава при движении и пассивном разгибании. Полный разрыв глубокого флексора пальца сопровождается вывихом копытного сустава, и ж-е опирается на пяточную часть копыта с припоДнятым зацепом. ЛечениеПри разрыве сухожилия глубокого сгибателя пальца подковывают на подкову с удлиненными ветвями, а при надрыве и растяжении этого сухожилия - на подкову с высокими пяточными шипами. В случае развития фиброзной ткани при меняют тканевую терапию, ультразвук, пирогенал, прижигание с втиранием У лошадеи красной двуйодистой мази.

27.Деформирующий артрит тарзального сустава. Хрон-е воспаление сустава. возникает на почве острых воспал-х процессов и хар-ся развитием соединительнотканных и костных разращений. Наиболее часто поражаются заплюсневый, путовый, запястный и плечевой суставы. Заболевание возникает вследствие растяжений, ушибов и вывихов суставов, острых асептических и гнойных артритов, внутрисуставных переломов и трещин костей. Хрон-й деформирующий артрит развивается как следствие ревматического и бруцеллезного артрита.

Предрасп-ми причинами явл-ся повышенная нагрузка на сустав при неправильной постановке конечностей, сотрясение сустава при длительной работе по твердому грунту, аномалии в строении сустава. Клин-е признаки. хромота и деформация сустава.

В начале забол-я хромота бывает незначительной, обычно опирающейся конечности, в дальнейшем она усиливается и становится смешанной. Ж-е хромает сильнее в нач движения, а в процессе работы хромота постепенно уменьшается. Пассивные движения в суставе болезненны инередко сопровождаются хар-м треском. Изменение формы сустава может иметь различный вид. В одних случаях припухлость сустава бывает незначит-й и локал-ся только в местах прикрепления связок, в др она значительная и обычно разлитая. Эти припухлости чаще имеют плотную или твердую консистенцию, они негорячие, безболезненные, их поверхность м-б гладкой или бугристой. Лечение. В начале заболевания лечение должно способствовать задержанию развития остеоартрита и ускорению рассасывания фиброзной ткани, препятствующей подвижности сустава. Применяют раздражающие мази (йодистую, серую ртутную, камфорную), глубокие точечные прижигания и грязелечение; терапевтический эффект бывает лучше, когда сочетают прижигание, втирание раздражающих мазей с тканевой терапией или аутогемотерапией. В более поздние стадии для стимулирования анкилоза сустава применяют периневральные инъекции спирт-новокаина по Плахотину и Голикову (вводят периневрально 10 мл 0,5% р-ра новокаина в 20% или 30% спирте). Профилактика. Приним меры для предупреждения механ-х повреждений суставов. Проводят своевр-е и рациональное лечение острых воспал-х процессов в области суставов.

28.Спастический парез. Спастический парез – главная причина инвалидизации неврологических больных, поскольку развивается при большинстве заболеваний и повреждений ЦНС. При этом лимитирует физическую активность больного прежде всего сам парез, но выраженная спастичность значительно усугубляет двигательные нарушения, еще более снижая функциональные возможности пациента. Однажды развившись, спастический парез, как правило, сохраняется в течение всей жизни больного. Этот симптомокомплекс является основным клиническим проявлением синдрома верхнего мотонейрона, который, в свою очередь, включает две группы феноменов: положительные и отрицательные. К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся слабость, утрата ловкости и утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза – главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены не поддаются никаким методам реабилитации. Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере откликаются на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожилная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и контрактуры, диссинергия. С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением в большей или меньшей степени интактных двигательных подсистем из–под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат рассоединения нижних двигательных центров от высших. В прикладном плане, пока не разработаны методы функциональной регенерации ЦНС, внимание современных исследователей сосредоточено на совершенствовании терапевтических манипуляций, направленных на сохранные двигательные подсистемы, располагающиеся каудально к повреждению. Их изучение позволит применять рациональные фармакологические и физиотерапевтические воздействия прежде всего для уменьшения спастичности.

По современным представлениям спастичность возникает в основном вследствие снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем, в меньшей степени – в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, являются пресинаптическое растормаживание ГАМК–эргических 1А–терминалей, уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбудимость a–мотонейронов, гиповозбудимость 1В–интернейронов и дезорганизация постсинаптического глицинергического ингибирования. Клинические проявления спастического пареза зависят не только от уровня поражения нисходящих двигательных путей (спинального или церебрального), но и от характера их патологии. При этом указанный симптомокомплекс может быть следствием как перерыва волокон моторных систем (черепно–мозговая травма, инсульт) или их сдавления (опухоли), так и результатом демиелинизирующего процесса (ремиттирующий рассеянный склероз), аксональной дегенерации (боковой амиотрофический склероз, семейная параплегия Штрюмпеля) и сочетания последних двух процессов (первично– и вторично–прогредиентный рассеянный склеры.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 8728 | Нарушение авторских прав