АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гнойно-резорбтивная лихорадка, причины, клиника, лечение и профилактика

31. Теидиниты и тендовагиниты. (Tendinitis) - восп сухожилий. Обычно разв-ся на почве растяжений, ушибов, сдавливаний и ранений сухожилий. К ним предрасполагают причины, которые способствуют растяжению, а также инвазин. У крс, особенно у быков, чаще пораж ахиллово сухожилие, малоберцовая мышца, флексоры пальца; у лошадей-скакунов поверхностный сгибатель пальца и межкостная мышца, а у лошадей-тяжеловозов - глубокий сгибатель пальца, особенно его добавочная головка. Т подразделяют на асептические, гнойные и паразитарные. Асептические тендиниты могут быть остр и хрон (фиброзными и оссифицирующими). Острый асептич тендинит.

Патогенез. В рез-те механич воздействия (сильное напряжение, ушиб и т. д.) возникают разрывы и др повреждения сухожильных пучков, рыхлой клетчатки, нервов, лимф и кр сосудов. Межпучковая рыхлая клетчатка, пери- и паратенон пропитываются излившейся кр, серозной жидкостью и инфильтруются гематогенными и гистиоцитарными кл. Коллагеновые волокна набухают, сухожилие отекает и теряет свою нормальную блестяще-бел окраску. Дефекты сухожилия заполняются грануляционной тк, превращ-ся впоследствии в рубцовую. Клин пр. Воспалившийся участок сухожилия опухает, становится болезненным, местная темп повыш; натяжение, сдавливание и смещение Сухожилия вызывают защитную р-ю. Возникает хромота. При тендинитах, возникших в рез-те небольшие повреждения тк, эти признаки выражены слабо. Тендиниты, развившиеся на фоне значит механич нарушений сухожилий, сопр-ся резкой хромотой и появлением по ходу сухожилия сильно болезненной припухлости, распространяющейся за пределы повреждения. Болезненность у крс выражена слабее, чем у лошадей, особенно у резковозбудимых Легкие формы тендинита излечиваются в теч 10-12дней; в тяж случ - прогноз осторожный или сомнительный. Фиброзный тенд - хронич восп сухожилия, сопр-ся образованием фиброзной соединит тк в зоне повреждения сухожилия. Заболевание возникает вследствие повторного растяжения, ушиба, длительного перенапряжения сухожилия, неправильной эксплуатации ж-х, особенно молодых и перенесших острый тендинит. Патогенез. Под влиянием указанных причин усиленно размн-ся гистиоцитарные кл, кот заполняют образовавшиеся дефекты сухожилия, межпучковые пространства и инфильтрируют окружающую рыхлую клетчатку. Вновь образованная соединит тк переходит в дальнейшем в фиброзную, кот сдавливает неповрежденные сухожильные волокна, вызывая их атрофию и перерождение. В толще сухожилия и окружающих тк обр-ся массивные рубцы на большом протяжении. Сухожилие становится утолщенным, неэластичным и малоподвижным. При старении фиброзная тк сморщивается, что ведет к укорочению сухожилия, развитию тендогенной контрактуры и изменению положения и строения костей в соответствии с новыми условиями давления на них. Кл пр. При осмотре и пальпации находят брюшкообразную плотную безболезненную припухлость сухожилия и ограничение его подвижности вследствие срастания с окружающими тк. В запущенных случ наряду с резковыраженной припухлостью отм-ся контрактура, рефлекторное напряжение мышечного брюшка; торцовое копыто и хромота слабой или средней степени. Прогноз при незначит разросте фиброзной тк благоприятный, при развившейся контрактуре - неблагоприятный. Лечение. Выполняют точечное прижигание с последующим втиранием крс йодистой или хромово-калиевой, а у лошадей - красной двуйодистой ртутной мазей. После отпадения струпа делают массаж с йодвазогеном; УВЧ, парафиноили озокеритолечение, тканевую терапию, применяют ультразвук, активные движения, которые дополняют рассасывающ действие прижигания и острых мазей. Оссифицирующий тенд. Заболевание раз-ся вследствие отложения солей извести в пат измененной тк. Доводом оссификации может служить метаплазия хрящевых кл, сод-ся в нормальном сухожилии, в костную тк. Оссифицирующие тендинит часто набл-ся после ранений и растяжений, сопр-ся отрывными переломами или повреждением надкостницы, в рез-те фиброзных и гнойных тендинитов. У племенных быков чаще оссифицируется ахиллово сухожилие, а у лошадей - межкостная мышца и флексоры пальцев. Кл пр. При оссификации значит участка сухожилия отмеч-ся твердая безболезненная припухлость. В сомнит случ делают укол иглой, которая встречает твердое препятствие, и слышится хруст. Очаговую оссификацию при большом разросте фиброзной тк клин установить невозможно. Рентгенография позволяет поставить точный диагноз. Прогноз необратим. Гнойный тендинит. Бол х-ся гнойным восп межпучковой соедин тк, ее расплавлением и некрозом сухожильной тк. Может возникнуть первично вследствие инфицированных ран сухожилия и вторично - в р-те распространения гнойного процесса с окружающих тк.Кл пр. экстравагинальной части сухожилия отмечают болезненность, припухлость и изменение цвета сухожилия вследствие инфильтрации его гноем. Межпучковая соединит тк быстро лизируется, сухожилие распадается на отдельные пучки, кот выступают в виде дряблых серо-грязных, марких волокон и обрывков. Демаркация крайне замедленна, поэтому в процесс быстро вовлекаются новые участки сухожилия. Функция конечности резко нарушена. Гнойный тендинит в области сухожильного влагалища или подсухожильной бурсы всегда сопр-ся гнойным поражением последних и протекает с тяжелыми общими расстройствами. Прогноз осторожный или сомнительный. Леч. Тщательно удаляют гной и антисептизируют операц поле. Некротизировавщиеся участки сухожилия иссекают в пределах здоровых границ, ликвидируют карманы и затеки в окружающих тк. Операционную рану орощают йодированным спиртом, опудривают белым стрептоцидом в смеси с йодоформом, норсульфазолом и борной к-й либо с пенициллином и стрептомицином или порощком, содержащим др антибиотики. Затем накладывают бесподкладочную гипсовую повязку. При благоприятном течении ее меняют через 10-12 дней. Паразитарный тендинит. Р-ся у лошадей при заносе гематогенным путем паразита Onchocerca reticu1ata в межпучковую соединит тк. В месте оседания паразита возникают гиперемия, утолщение сосудов и распад тк с образованием мелких полостей, содержащих мутную жидкость и паразита. Позже вокруг паразита раз-ся фиброзная тк, подвергающаяся впоследствии петрификaции. Кл пр. В нач стадии сухожилие незначительно опухает. С развитием фиброзной тк на его поверхности пальпаторно определяют плотные узлы. В запущенных случ сухожилие резко увеличено, очень плотное, бугристое, безболезненное и малоподвижное. Иногда отмечается облысение и склероз кожи, а в местах прикрепления сухожилия к кости - экзостозы. Хромота слабой или средней степени. Для уточнения диагноза вводят в пораженный участок сухожилия физиол р-р, кот аспирируют через ту же иглу и исследуют под микроскопом на присутствие личинок паразита. Весной и летом микрофиллярии могут быть обнаружены в кр. Чтобы установить это, цитратную кр больного ж-го разбавляют дистиллированной водой, центрифугируют и иссследуют осадок. Лечение. В\в вводят 1%-ный р-р Люголя с физ р-ом (125-150 мл); инъекции повторяют через 4-5 дней. Местно применяют ионогальванизацию с ионами йода, тепловые процедуры, прижигания, красную двуйодистую ртутную мазь. Тендовагиниты - восп сухожильных влагалищ. Разв-ся в рез растяжений, ушибов, ранений, гематогенной инфекции, инвазии или вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тк. Их подразделяют на асептические, гнойные и инвазионные. Асептические тендовагиниты протекают остро и хронич; острые могут быть серозными, серозно-фибринозными и фибринозными, а хронич - серозными, фиброзными и оссифицирующими. Острый серозный тендовагинит. Под влиянием того или иного фактора в синовиальной оболочке возникают мелкие кровоизлияния, артериальная гиперемия и повышение проницаемость сосудистой стенки. В итоге происходит выпотевание серозного экссудата и эмиграция лейкоцитов. Экссудат пропитывает синовиальную оболочку, вызывая ее отек, и накапливается в полости сухожильного влагалища. Питание эндотелиального покрова нар-ся, поэтому местами он слущивается и вместе с лейкоцитами вызывает помутнение экссудата. Кл пр. По ходу сухожильного влагалища имеется продолговатая, нередко с перехватами, слабо или умеренно болезненная ограниченная флюктуирующая припухлость с повышeннoй темп. Хромота пр-ся главным образом в начале движения. В пунктате - серозная жидкость.Прогноз благоприятный. Лечение. Покой, холод, давящая повязка; при значительном выпоте - аспирация экссудата, введение в полость 10-20 мл 1%-ного р-ра новокаина с антибиотиками и гидрокортизоном, внутриартериально - 50-60 мл пенициллин-новокаинового р-ра. Острые серозно-фибринозные и фибринозные тендовагиниты. Возникает вследствие различных механич воздействий (удары, прыжки, быстрые аллюры и т. д.), кот вызывают более сильное, чем при серозном тендовагините, повреждение синовиальной оболочки, сосудов, нервов и др элементов сухожильного влагалища. Патогенез. В зав-ти от степени повреждения разв-ся и соответствующая воспалительная реакция. В синовиальную оболочку и ее полость выпотевает экссудат, содержащий фибриноген, клеточные элементы. Синовиальная оболочка отекает, эндотелиальный покров ее слущивается, и тем больше, чем сильнее восп. Кл пр. При остром серозно-фибринозном тендовагините, в случ незначительного выпота фибрина, кл картина весьма сходна с признаками острого серозного тендовагинита. Заболевания дифференцируют на основании рез-ов иссл-я пункта. При фибринозном тендовагините жив в покое часто освобождает больную конечность, а при движении сильно хромает. Сухожильное влагалище мало увеличено в объеме, но резко болезненно; местная темп пов, флюктуация отсутствует. Фиброзный тендовагинит обычно раз-ся вследствие затяжного течения серозно-фибринозного и особенно фибринозного тендовагинита. Патогенез. Не рассосавшийся на синовиальной оболочке фибрин, его спайки и перемычки прорастают капиллярами. Вокруг них разв-ся соединит тк, прев-ся в фиброзную. Синовиальная оболочка и вся стенка сухожильного влагалища резко утолщаются, нередко срастаются с сухожилием и окружающими тк. Просвет сухожильного влагалища постепенно умен-ся. Сильное сужение его ведет к ущемлению сухожилия и развитию так называемого стенозирующего тендовагинита. Кл пр. Заметна хромота, усиливающаяся во время работы. В области сухожильного влагалища находят безболезненную негорячую бугристую припухлость плотной консистенции при фиброзном тендовагините и твердую - при оссифицирующем. Иногда изменяется форма копыта и положение суставов. Лечение. В нач стадии - массаж, согревающие спиртовые компрессы, аппликации парафина, озокерита, торфа, УВЧ, диатермия, ультразвук, тканевая терапия; в застарелых случаяхточечное прижигание с последующим втиранием острых мазей и предоставлением жив покоя на 2-3 нед. Гнойный тендовагинит - гнойное восп синовиальной оболочки с накоплением гноя в полости сухожильного влагалища. Если к гнойному экссудату примешивается значит кол-во серозного или фибринозного экссудата, то тендовагинит называют серозно-гнойным или фибринозно-гнойным. Гной тендовагинит обычно возник первично вследствие проникающих ранений сухожильного влагалища, реже - вторично при переходе гнойного процесса с окружающих тк и метастическим путем. В-ми инф яв-ся стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и реже др микробы. Патогнез. Проникшие в полость сухожильного влагалища вирулентные микробы вызыв резкое раздражение рецепторного аппарата и интенсивную восп р-ю синовиальной оболочки. Кл пр. Сухожильное влагалище резко увеличено в объеме вследствие накопления в нем гноя. При пальпации обнаруживают повыш местной тем, сильную болезненность, напряжение стенки сухожильного влагалища, флюктуацию, отек подкожной клетчатки. Больная конечность при воспалении флексоров находится в состоянии сгибания; наступает жив только на зацепную часть копыта. Лечение. Покой, пункция и промывание сухожильного влагалища р-ом сульфацил-натрия, фурацилином или стрептомицин-пенициллин-новокаиновым р-ом, введение в полость 15-20мл 0,5-1%-ного р-ра новокаина с добавлением по 500 000 - 600 000 ЕД стрептоцида и пенициллина, спиртовая высыхающая повязка.

32.Бурсит. восп слиз и синовиальных сумок пр-ся у всех жив. У коров преимущественно пор-ся предзапястная бурса, несколько реже у них встр-ся бурситы в области коленного и скакательного суставов, маклока и челночной кости. У лошадей наиб часто бывает восп бурс холки, затылка, локтевого и пяточного бугров и др. Бурситы разв-ся главным образом на почве закрытых и открытых механич повреждений. Реже они возникают в рез-те распространения гнойного процесса с окружающих тк, а иногда вследствие гематогенной ин-и (бруцеллез, туберкулез, мыт, сепсис и др.). Травмы бурс у крс чаще возникают, когда ж-х содержат скученно, на твердых, особенно железобетонных полах без подстилки и мягкого покрытия, коротко привязывают. При бесподстилочном содержании раз-ся преимущественно подкожные бурситы на дорсальной стороне запястного сустава и латеральной - скакательного. В этих условиях прекарпальные бурситы зарегистрированы у 6-11 % коров. Бурсы у лошадей повреждаются, как правило, вследствие неправильной эксплуатации (плохая пригонка сбруи, неправильная запряжка и седловка, привязывание лошади к впереди движущейся повозке и т. д.) И реже - в рез-те случайных травм. К развитию бурситов предрасполагают: истощение снижение общей резистентности организма и устойчивости тк к механич повреждениям и инф-и. Следует отметить, что закрытые травмы бурс в значит степени способствуют развитию бурситов гематогенного происхождения, в частности бруцеллезного бурсита. По клинич призн и течению бурситы подразделяют на асептические и гнойные, острые и хронические.Асептические протекают остро и хрон. По экссудату и пат изменениям их делят на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, фиброзные и оссифицирующие. Патогенез. В рез-те закрытого повреждения бурсы в ней раз-ся асептическое в-е. Стенки бурсы и окружающие тк отекают, инфильтруются кл, а в полость бурсы в зав-ти от степени вос-я выпотевает серозный, серозно-фибринозные или фибринозный экссудат. При устранении причин и своевременном леч восп яв-я постепенно исчезают, экссудат рассасывается, и бурса приходит в норму. При хрон серозном или серозно-фибринозном бурсите на слиз бурсы обр-ся соединительнотканные разрашения в виде валиков, гребней и перемычек, ворсинки утолщаются, а стенка бурсы и парабурсальные тк прорастают молодои соедин тк. Экссудат становится желтоватым, в нем п-ся так называемые «рисовые тельца» (corpora orys01dea), или бурсолиты, состоящие из уплотненных частиц фибрина и эпителиоидных кл. Хронич асептические бурситы часто сопровождаются кератозом (сильным утолщением рогового слоя эпидермиса) в области бурсы. Кл пр отмечается припухлость, болезненность и флюктуация. В острых случ подсухожильных асептических бурситов припухлость малозаметна, флюктуации нет, но отчетливо выступает фибринозная крепитация. Хрон фибринозное в-е подсухожильных бурс конечностей сопр-ся крепитирующей припухлостью, мышечной атрофией и резкими неустранимыми локомоторными расстройствами вследствие разволокнения сухожилия и развития узур и экзостозов. Хронич фибрин бурситы хар-ся развитием безболезненной, плотной, часто малоподвижной припухлости. Флюктуация и крепитация отсутствуют. Гнойные бурситы. Они могут разв-ся первично или вторично вследствие метастазов и перехода гнойного процесс а с окружающих тк. У крс заболеванию может предшествовать хронич серозный или серозно-фибринозный бурсит, т.к экссудат при них в 52,9 % случаев содержит пиогенные микробы. Последние в течение длительного времени могут оставаться в летальном состоянии, но при определенных условиях (травма и пр.) активизируются и вызывают гнойный процесс. Лечение. При острых асептических бурситах в первые сутки применяют холод, спиртовые высыхающие повязки, внутрибурсальные инъекции антибиотиков, гидрокортизона ацетата. Затем назначают согревающие компрессы, парафино-озокерито-торфолечение, УФЛ, УВЧ. При хронич асептическом восп слиз оболочек подсухожильных бурс применяют прижигание с одновременным втиранием острых мазей, ионофорез с йодистым калием, диатермию, тканевую терапию. В случае гнойного поражения подсухожильной бурсы ее вскрывают, иссекают некротизированные тк, выскабливают слиз оболочку и хрящ и далее проводят послеоперационное леч.

33.Периоститы. (Periostitis) - восп надкостницы. Принято различать периоститы: по этиологическим признакам - травматич, воспалит и токсические; по клинич течению - острые и хронич; по пат изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; по степени распр-я - ограниченные, диффузные и множественные. Остро протекают серозный и гнойный периоститы, а хронич - фиброзный, оссифицирующий периоститы и токсич оссифицирующий остеопериостоз. Серозный периостит (Periostitis serosa) чаще всего встр-ся на костях, слабо защищенных мягкими тк (пясть, плюсна, путовая, венечная и др.). Основной причиной разв серозных периоститов яв-ся однократные закрытые механич повр-я надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в местах их прикрепления, повреждения костей и др.). Серозный периостит может протекать как самостоятельное заболевание или как начальная стадия фиброзного или оссифицирующего периостита. Это наиб легкая форма периостита. При благоприятном течении и своевременном лечении воспал инфильтрат рассасывается, не оставляя каких-либо значит морфологических изменений. Патогенез. Под влиянием травмирующего фактора в зоне повреждения кости и мягких тк происходит нарушение целости и парез сосудов, в рез-те чего в надкостнице и окружающих тк набл-ся кровоизлияния и выпотевание серозного экссудата. Через несколько часов после травмы в зоне повреждения раз-ся посттравматическое в-е, кот хар-ся гиперемией и серозно-клеточной инфильтрацией. Если травма была не особенно сильной и не повторяется, восп процесс стихает. Происходит постепенное рассасывание воспал инфильтрата и излившейся кр, и надкостница приходит в норму. При более интенсивных или повторяющихся воздействиях экссудативный процесс дополняется накапливанием продуктов нарушенного обмена в-в, которые вызывают длит раздражение и пролиферацию кл элементов надкостницы, и развитие фиброзного или оссифицирующего периостита. Кл пр. На месте травмы при глубокой пальпации устанавливают ограниченную, плотную, болезненную, горячую припухлость. На конечностях периоститы вызывают наруш ф-и, в зав-ти от их локализации. В большинстве случ отм-ся хромота опирающейся конечности. Общая тем, как правило, не изменяется. Лечение. Жив предоставляют покой, зону повреждения смазывают р-ом йода, а затем в теч первых суток после травмы в целях уменьшения экссудации и ослабления боли назначают сухой холод и давящую повязку. В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения вос-я поврежденных тк назнач тепловые процедуры. Гнойный периостит (Periostitis purиlenta) возн при условии развития гноеродной, чаще стафилострептококковой инф-и, к-я может проникнугь в надкостницу при открытых переломах, посредством перехода гнойных восп-х процессов из окружающих тк и гематогенным пугем. Патогенез. Гнойный периостит может протекать как легко, так и тяжело. В первом случ под влиянием проникшей инф-и в надкостнице разв-ся восп процесс. Первоначально он хар-ся эмиграцией бол кол-ва кл белой кр, значит выпотом экссудата и воспалительным отеком. В последующем в рез-те жизнедеятельности микробов происходит гибель лейкоцитов и кл местной тк, образование гноя и формирование поднадкостничного абсцесса. Кл пр. Заболевание сопр-ся тяж общими и местными расстройствами. Общие расстройства хар-ся резким пов темп тела, учащением частоты пульса и дыхания, угнетением жив, частичным или полным отказом от корма. Местно в начальных стадиях отмечается интенсивно выраженная восп-я р-я и коллатеральный отек; тк места поражения сильно напряжены, уплотнены, сильная болевая р-я более или менее локализована. Лечение. Оно должно быть комплексным. В нач период разв гнойного периостита в целях подавления инф-и местно целесообразно сделать короткий новокаиновый блок с антибиотиками вплоть до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками, проводят внутрикостные и внутриартериальные инъекции антибиотиков, а также общую антибиотикотерапию. Обр-ся гнойники необходимо вскрыть и дренировать с гипертоническими р-ми средних солей и сульфаниламидными препаратами. Фиброзный периостит (Periostitis fibrosa) - х-ся разростом фиброзной соедин тк со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встр-ся на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти. Наиб частые причины бол - различные неоднократно повторяющиеся легкие механич пов-я фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронич воспал процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тк, вызывающие длительное раздражение надкостницы. Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно нач-ся с гиперемии, сопр-ся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механич воздействиях происходят значит изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случ проницаемость сосудов настолько увелич-ся, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Кл пр. При глубокой пальпации под кожей и мягкими тк обнаруживают ограниченную малоболезненную плотную припухлость без пов темп. Кожа над фиброзным периоститом легкоподвижна. Функциональные расстройства наблюдаются лишь в тех случ, когда фиброзный периостит локализуется в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухожильных влагалищ, а также вблизи суставов. Лечение. Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата. С другой целью целесообразно в свежих случ применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. Оссифицирующий периостит (Periostitis оssifiсапs) х-ся разрастанием костной тк со стороны воспалившейся надкостницы. Заболевание соп-ся восп как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому оно обычно протекает с наличием фиброзного пери остита. Причинами этой бол служат механич пов-я, вызыв в-е не только наружного, но и внутреннего слоя надкостницы, а также переход восп процессов на надкостницу с окружающих тк. Патогенез. Оссифицирующий периостит может развиваться либо при переходе острого серозного периостита в хронич ф-му при вовлечении в воспалит процесс внутреннего слоя надкостницы, либо из фиброзного периостита посредством метаплазии разросшейся фиброзной соедин тк в хрящевую, а затем в костную. Кл пр. В участках поражения кости при глубокой пальпации удается установить ограниченную, твердую с бугристой или гладкой поверхностью, припухлость. При тонкой коже и смоченном волосяном покрове нередко можно обнаружить изменения контуров кости. Лечение. При наличии хромоты жив освобождают от работы. Местно назнач парафиновые или озокеритовые аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двуйодистой ртути, инъецируют подкожно в пораженные участки спиртовой р-р йода или сулемы.

34.Некроз и кариес костей. Некроз кости (Necrosis ossis) - омертвение кости. Может быть следствием гноиных воспал процессов, локализующихся в различных слоях костнои тк (гнойный периостит, остит остеомиелит), всевозможных механич травм (ушибы сотрясения, открытые переломы костей), физич (отморожение ожоги) и химич воздействий (отравление спорыньей и др) кот-е приводят к тромбозу или нарушению питающих кости сосудов либо непосредственно воздействуют на костную тк. Различ некроз: в зав-ти от степени поражения - полныи, или общии, когда омертвевается кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации - поверхностный, или кортикальныи, когда некротизируется наружная пов-ть кости, и центральныи, или глубокии, если омертвевают глубокие слои кости. Патогенез. В рез-те тяжелого нарушения кровообр, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возник расстройство питания, и омертвение соотв-го участка кости. Степень и локализация некроза зависят от калибра, кол-ва и вида сосудов, выключенных из кровоснабжения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший участок кости омертвевает. При наруш ф-и сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшается питание кости и разв-ся тотальный некроз. Если питание кости нар-ся только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то обр-ся некроз поверхностный или глубокий. Омертвевший участок кости благодаря демаркационному вос-ю отторгается от здор тк и прев-ся в костный секвестр, кот в зав-ти от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний, проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий отторжение участка кости во всю толщу стенки кортикального слоя, тотальный - имеет форму кольца или трубки. Секвестры яв-ся сильными раздражителями, вызыв и длительно поддерживающими воспалит р-ю как вокружающей кости, так и в надкостнице. Последняя бурно продуцирует костную тк, образуя вокруг секвестра капсулу. Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие тк, а затем наружу; при глубоких – обр-ся внутрикостные абсцессы, кот-е в нек случ могут рассосаться. Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гнои, может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит. Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических ис-й. При наличии свищей производят зондирование, кот позволяет установить при некрозе кости шероховатую ее поверхность или секвестр. Лечен. Необходимо оперативное удаление некротизированного участка кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию пугем внугрикостных введений. Кариес (Caries) - ограниченный мелкозернистый молекулярный распад костной тк с образов на поверхности кости дефекта - костной язвы. Наиболее частыми причинами этого заболевания бывают острые и хронич гнойные восп процессы в мягких тк, окружающих кость, и некоторые инфекц заболевания (туберкулез, актиномикоз).Патогенез. Кариес хар-ся особым видом некроза, при котором демаркационное восп либо отсугствует совсем, либо оно слабо выражено. В связи с этим он протекает очень длительно, постепенно прогрессируя, разрушает всю кость. Возможен переход кариесного процесса на соседнюю кость. При кариесе, как и при образовании язвы в мягких тк, постоянно преобладает процесс дегенерации над процессом регенерации. Поэтому кариес кости еще называют костной язвой. Кл пр. Они чаще всего выраж наличием гнойных свищей, при зондировании кот обнаруживают поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности ее поверхности. При локализации процесса в губчатых костях, где происходит распад костного мозга и мелких сосудов и наб-ся гемолиз, выделяется гной с пигментами кр, в др случ гной желтоватый. Возможно наличие мелких костных секвестров. Лечение. Необходимо оперативное, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тк и обеспечение хор стока гноя. В целях ограничения дальнейшего разрушения кости целесообразно произвести тщательный кюретаж до здор тк. Кариозные зубы у жив обычно удаляют.

35.Переломы костей. Перелом - это частичное или полное нарушение целости кости под влиянием механич усилия, сопр-ся повреждением мягких тк. При переломе костеи происходят разрывы мышц, фасций, сухожилий, нервов, сосудов и т. д. как от внешнего воздействия, так и от внутреннего повреждения острыми отломками и осколками кости. Все переломы по этиологии принято делить нa два основных вида: травматические, возник под деиствием внешнего насилия и патологич, кот наступают вследствие пат состояния костной тк. По времени возникновения переломы подразделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные переломы обр-ся во время утробнои жизни вследствие каких-либо значительных насилии, подеиствовавших через брюшную стенку на плод, или вследствие сильных сокращений матки. Приобретенные переломы возн во время родовспоможений и в постнатальный период. Сюда относятся травматич переломы, кот яв-ся следствием механич действия на кость, и пат, самопроизвольные, происходящие при незначительном внешнем воздеиствии на почве пат (рахит, остеомаляция, авитаминоз, и т. п.) или физиолог (остеопороз старческии, при беременности, усиленной лактации и т. п.) изменения прочности костной тк. По характеру повреждения тк переломы делят на закрытые если целость кожного покрова сохраняется, и открытые, сопр-ся повреждением кожи и подлежащих мягких тк и имеющие прямое или косвенное сообщение с внешнеи средой. Нарушение наружного покрова и мягк тк может быть как снаружи под влиянием мех травмы, так и изнутри острыми костными отломками. Открытые переломы представляют гораздо большую опасность, т.к легко инфицируются. Одновременный перелом нескольких костей называют множественным. По степени повреждения костей переломы делятся на неполные, когда нарушение целости кости происходит частично, и полные, когда наблюдается разъединение кости во всю ее толщину. К неполным переломам относятся трещины, надломы и вдавливания, поднадкостничные переломы, отломы и дырчатые переломы, или пробоины. В зависимости от направления линии излома к оси кости полные переломы подраз-ся на след формы. Поперечный перелом - линия излома идет перпендикулярно к длинной оси кости.Косой перелом - линия излома лежит под углом к длинной оси кости. Продольный перелом - поверхность излома совпадает с длинной осью кости. Спиральный, или винтообразный, перелом обр-ся вследствие скручивания кости вокруг продольнои оси, поверхность излома идет по спирально изогнуто и линии.

Зубчатый перелом - концы излома имеют зубчатыи вид. Вколоченный перелом происходит на длинных трубчатых костях вследствие сдавливания кости в продольном направлении, когда под влиянием силы более плотный конец диафиза вгоняется в более податливую губчатую структуру эпифиза. Раздробленный перелом образование множества крупных и мелких осколков. Такие переломы чаще появляются в результате сильной травмы или огнестрельных повреждений. Размозженный перелом представляет высшую степень раздробленного перелома, когда кость крошится на мелкие осколки, которые затем перемешиваются с размозженными мягкими тк. Полные переломы в большинстве случ сопр-ся смешением отломков по отношению к поперечной и продольной осям. Смещение вызывается первичными и вторичными причинами Закрытые переломы. Первая помощь при закрытых переломах должна быть направлена на ограничение движения и смещения отломков кости, вызывающих сильные боли и травматизацию мышц, сосудов и нервов; При открытых переломах края раны и кожу по ее окружности обрабатывают раствором йода, закрывают рану повязкой и иммобилизуют. При консервативном леч независимо от выбора метода лечения переломов их основу составляют: вправление сместившихся отломков; иммобилизация отломков в правильном положении; обеспечение условий регенерации и стимуляции заживления переломов. Гипсовые повязки с прослойками ваты недостаточно фиксируют отломки и не всегда предупреждают образование пролежня. Правильно наложенная и хор отмоделированная бесподкладочная гипсовая повязка прочно фиксирует отломки костей, плотно прилегает к коже, вызывает равномерное давление на всю поверхность конечности и создает наиб благоприятные условия для обеспечения покоя. При повреждениях кожи и открытых переломах бесподкладочная гипсовая повязка отсасывает раневое отделяемое, благодаря чему устраняется задержка гнойного экссудата на месте повреждения. Иммобилизующую повязку можно снимать у молодых крупных жив на 35-40-й, а у мелких на 20-25-й день, когда проявляется восстановление опорной ф-и поврежденнои конечности; у старых - на неделю позже. Открытые переломы. При незначительном повреждении и загрязнении мягких тк необходимо произвести туалет раны смазать спиртовым раствором йода, обильно присыпать сложными антисептическим порошком по прописи Плахотина и наложить защитную и иммобилизующую повязки. Операция соединения отломков кости кровавым способом называется остеосинтезом. Соединение отломков может быть произведено шелком, кетгутом, капроном, скрепками, металлическими, пластмассовыми, древесными и др штифтами и пластинами, металлич спицами, костными трансплантантами, клеем и т. д.

36.Виды остеосинтеза и их хирургическое значение. Экстрамедуллярный остеосинтез. Современные конструкции для экстрамедуллярной (внекостной) фик-и позволяют надежно обездвижить костные фрагменты без дополнит внешней иммобилизации оперированной конечности. Часто данный вид остеосинтеза подразделяют на накостный и чрескостный. У собак накостный остеосинтез целесообразно выполнять фиксатором Ткаченко или компрессионно-деторсионной пластиной Каплана-Антонова из высокопрочной нержавеющей стали. С одной стороны боковой поверхности вблизи концов пластина имеет два выступа (ушка) для винтов. Фиксируют пластину к кости винтами из вольфрамотитанового сплава марки ВТ-5 длиной 20-30 мм, с диаметром резьбовой части 3,4 мм, гладкой 2,8 мм. Выступы могут быть изогнуты для индивидуальной адаптации к кости. В операциях применяют общехирургический и спец травматологический инструментарий: костодержатели; проволочную пилу Джигли, шило; молоток; отвертку-винтодержатель, плотно фиксирующую головку винта крестообразным шлицевым соединением; сгибатель для подгонки пластин по форме кости. Помимо интра- и экстрамедуллярной фикс-и в случ необходимости можно дополнительно применять проволочный церкляж.

Остеосинтез накостными пластинами. Накостные пластины широко используют на конечностях жив в реконструктивно-восст-х операциях при лечении переломов. Морфология репаративного процесса при использовании пластин для накостной фик-и зависит от прочности и стабильности остеосинтеза. В том случ, когда отломки правильно сопоставлены и между ними имеется интермедиарная щель, не превышающая 0,2-0,25 мм, к 30-му дню обнаруживают развитый эндостальный регенерат с густой сетью костных трабекул, интермедиарный регенерат, состоящий из незрелой костной тк с очагами хондроидной, а в зонах отсутствия пластин - периостальный регенерат, состоящий в основном из губчатой костной тк.

Один из факторов, влияющих на процесс регенерации, прочность соединения винтов с костью, которая, в свою очередь, зависит от изменений, развив-ся в кортикальных пластинах вокруг винтов. В случ нарушения прочности фик-и в ранние сроки после репозиции отломков на отдельных участках стенки костномозгового канала вокруг винта растрескиваются и фрагментируются. Трещины заполняются вновь сформированными костными трабекулами. Иногда может быть обнаружено рассасывание кортикальной пластинки по типу гладкой или лакунарной резорбции, вероятно, за счет усиления микроподвижности фиксирующих винтов вследствие нестабильной фиксации отломков. При свежих переломах после правильного наложения аппарата и устранения смещения отломков по длине затягивание гаек и контргаек стержней автоматически приводит к репозиции отломков. В обязательном порядке после закрытой репозиции проводится контрольная рентгенография. Чрескостный остеосинтез позволяет решить след задачи: репозицию костных отломков; стабильную фик-ю с сохранением подвижности в суставе; хор трофику; минимальную травматичности.

37.Раны суставов. Ранения суставов набл-ся сравнительно часто, нередко они опасны тяж осложнениями. Обычно ранения набл-ся на суставах пальцев. Раны суставов бывают колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рвано-ушибленные, тангенциальные и огнестрельные. Они наносятся различными режущими и колющими предметами, ударами копытом др жив, а также при падениях и поскальзывании. По степени нарушения тк сустава и по отношению к его полости раны бывают проникающими и непроникающими, слепыми и сквозными. Проникающие раны, сопр-ся нарушением капсулы сустава, называют капсуло-синовиальными. Ранения суставов могут сопровождаться повреждением хрящей и эпифизов, при этом возможны внутрисуставные переломы. Слепая проникающая рана имеет только входное отверстие, а сквозная - еще и выходное. По клинич признакам раны суставов бывают зияющими и незияющими, свежими и инфицированными. К незияющим относят колотые раны, к зияющим - рваноушибленные, рубленые, резаные и др. Диагноз. Распознавание свежих проникающих ран не вызывает затруднений. Истечение синовиальной жидкости яв-ся существенным признаком; оно увелич при пассивных и активных движениях сустава, при этом отмечается вспенивание отделяемого вследствие засасывания воздуха в полость сустава. Если проникающая рана была закрыта повязкой, отмечается ее пропитывание синовиальной жидкостью. Ранение сустава, сопр-ся повреждением хрящей и эпифизов, вызывает резкую хромоту. В содержимом сустава возможно обнаружение капелек жира и костных кл. О степени повреждения эпифизов судят на основании рентгенографии. Во избежание ошибок при распознавании ран суставов необходимо учитывать наличие бурс, сухожильных влагалищ, расположенных в области сустава. Кл пр. Они зависят от вида раны, степени повреждения тк, анатомо-топографических особенностей сустава, вида, кол-ва и вирулентности внедрившихся микробов, давности ранения, вида жив и его резистентности. Ранения суставов в значит степени снижают их барьерную ф-ю. Однако инфекционный процесс в суставе разв-ся не сразу и не всегда. Синовиальная жидкость при проникающих ранениях в теч двух и более суток может оставаться стерильной, тогда как посевы из раны дают рост микрофлоры. Размножению микробов в суставной полости препятствует щелочная реакция синовии, наличие в ней углеводно-белковых комплексов гиалуроновой кислоты и лизоцима. Лечение. Его проводят с учетом вида жив, общего состояния его, давности ранения и степени повреждения тк. Основное условие в лечении ран суставов - предоставление жив покоя, защита сустава от вторичного инфицирования, применение терапии, способствующеи купированию процесса. При малозияющих капсуло-синовиальных ранениях следует стремиться к заживлению их под струпом. В случ свежих капсуло-синовиальных незияющих ран, когда набл-ся незначит истечение синовии, а тк по окружности раны слегка воспалены и хромота не выражена, производят механич очистку и обеззараживание кожи, рану смазывают раствором йода, обильно припудривают трициллином, пенициллином, биомицином или смесью антисептических порошков покрывают марлевой салфеткои и на сустав накладывают легкую защитную повязку. Если рана закрыта сгустками фибрина, тк по окружности ее умеренно воспалены, общее состояние жив хор, хромота незначительная - проводят туалет раны, смазывают ее раствором йода, выступающую часть фибринного сгустка срезают. После этого рану вновь смазывают р-ом йода, припудривают порошками и закрывают защитнои повязкой. При указанных ранениях повязку снимают через 6-8 днеи.

38.Растяжения суставов. Дисторзия - растяжение сустава вследствие кратковременного неполного смещения суставных поверхностей костей по отношению др к др, сопровождающееся в большинстве случ надрывом или неполным разрывом капсулярной и вспомогательных связок сустава, т. е. анатомич изменения при растяжении сустава касаются главным образом аппарата его фиксации. После прекращения действия физич силы смещенные суставные поверхности костей занимают норм положение. Заболевание чаще набл-ся у лошадей, быков-производителей, коров и собак. У крупных жив растяжению чаще подвергаются суставы дистального отрезка конечностей. Предрасполагают к бол утомление, истощение жив, содержание на щелевых увлажненных полах. Различ легкие и тяж дисторзии. При первых не наруш-ся анатомич непрерывность капсулы и связок. Тяжелые дисторзии сопр-ся надрывами, неполными разрывами капсулы и связок, гемартрозом, иногда отрывом кусочка кости или мениска. Дисторзии возникают при резких поворотах, поскальзываниях, при оступании, внезапном ущемлении конечности, а также их падении и неумелом повале жив. В возникновении их важную роль играют вынужденные движения, не свойственные ф-и данного сустава. Вследствие этого происходит перенапряжение, частичный разрыв суставной капсулы, соответствующей коллатеральной связки или гр связок. Коллатеральные связки повреждаются при сильных, резких вращательных движениях. Ненормальное сгибание сустава приводит к надрыву или разрыву капсульной связки и растяжению сухожилий разгибателей. Быстрое чрезмерное разгибание сустава вызывает повреждение задних связок и даже сухожилий сгибателей. Кл пр. Легкие дисторзии не проя-ся заметными изменениями конфигурации сустава. Появившаяся сразу после растяжения сустава хромота конечности исчезает после непродолжительного движения и при предоставлении жив покоя не возник вновь. Течение бол в дальнейшем ограничивается асептическим восп капсулы и связок и периартикулярных тк. Припухание сустава мало заметно, умеренно болезненно, несколько горячее. При сильных дисторзиях первичная боль и хромота исчезают быстро, но спустя сутки или раньше вновь поя-ся хромота. На второй день после растяжения четко вырисовывается припухлость сустава. Сустав горячий на ощупь, резко болезнен, усилена пульсация магистральных артерий. Диагноз. Анализ данных анамнеза и механизма действия силы облегчает диагностику растяжений суставов, при кот обычно отсутствуют признаки влияния непосредственной травмы Лечение. Жив предоставляют покой. В первые двое суток применяют холод и давящую повязку, затем - согревающие компрессы, тепло-влажные укутывания, грязелечение и т. п. В подостром периоде полож действие оказывают втирание резорбирующих мазей, ионофорез, диатермия, тканевая терапия. При значит повреждении тк в остром периоде бол больной сустав после применения холода иммобилизуют шиной или гипсовой повязкой в положении максимального расслабления и сближения концов разорванной связки. При полных разрывах повязку удерживают 10-15 дней, при отрывах связок с кусочком кости срок иммобилизации удлиняют в 2-3 раза.

39.Вывих суставов.- смещение суставных концов костей, при кот полностью или частично нар-ся их взаимное соприкосновение. По степени смещения сочлененных поверхностей вывихи делят на полные и неполные. При полном вывихе суставные края не соприкасаются др с др; неполный вывих, или подвывих, х-ся частичным их соприкосновением. Вывихи, не сопровождающиеся нарушением кожи, называют простыми, с нарушением целости кожи, разрывом мягких тк повреждением крупных нервов, сосудов, сухожилий, отрывом хрящей и внутрисуставными переломами – осложненными. Если полость сустава при этом обнажается, то вывих наз открытым. Он чаще всего бывает инфицированным. По происхождению вывихи бывают врожденными, травматическими, патологическими и привычными. Врожденные вывихи набл у плода вследствие неправильного расположения того или иного сустава или недоразвития суставных концов костей и окружающих сустав мускулов. Травматические вывихи возн под деиствием мощной физич силы, вызывающей быстрое, чрезмерное, внезапное, различного порядка движение в суставе, выходящее за пределы его физиологич подвижности. Пат вывихи обусловлены ослаблением крепости или нарушением целости сухожильно-связочного аппарата суставов вследствие того или иного заболевания. Они мог возникать при параличах и атрофии мышц, при разрушении гноиным или др процессом суставных концов кости и связок. Длительное растяжение капсулы сустава большим скоплением экссудата предрасполагает к пат вывиху. Последние происходят под действием незначительного внешнего насилия или даже без него путем постепенного смещения суставных концов костей. Перивычные вывихи - легкоповторяющиеся вывихи одного и того же сустава под действием незначит причин или при обычных движениях. Они набл-ся при конституциональной слабости жив, несоответствии суставных поверхностей. В клинич отношении вывихнутой принято считать дистальную кость сустава. Кл пр. Наиболее типичные признаки вывиха вынужденное неестественное положение конечности, укорочение или удлинение ее и нарушение ф-и. Изменение внешней формы сустава более отчетливо проявляется при поверхностном расположении его и менее заметно при вывихе суставов, прикрытых массивной гр мышц. В таких случ обнаруживается выпячивание мягких тк головкой смещенной кости и образование углублений там, где в норме должно быть возвышение; указанные признаки затушевываются при обширных гематомах. Пассивные движения в большинстве случ ограничены и болезненны. При попытке изменить положение конечности ощущается пружинное сопротивление, и конечность вскоре занимает исходную позицию. Прогноз при легковправимых свежих вывихах благоприятный; при открытых осложненных - неблагоприятный. Застарелые вывихи у крупных жив неизлечимы; у мелких - требуют оперативного лечения. Лечение. Оно состоит в восстановлении нормального анатомического положения вывихнутой кости. Наиб успех достигается при раннем вправлении вывиха. Перед вправлением необходимо сделать местное или общее обезболивание. Вправлять вывих следует так, чтобы вывихнутая головка кости достигла нормального положения, пройдя в обратном порядке тот путь, по которому произошло ее смещение. Вправление начинают с вытяжения конечности. Затем в зависимости от механизма вывиха и вида сустава пытаются посредством сгибания или разгибания, поворотов конечности внутрь или наружу, отведения или ее приведения установить головку кости против разрыва капсулы сустава и вправить через него на свое место.

40.Артриты и артрозы. Деформирующий артрит - хронич остеоартрит. Боле чаще набл у лошадеи, быков-производителей, рабочих волов и собак. Она возможна в любом суставе, однако большей частью поражаются коленный, лопаткоплечевой, тарзальный, запястный и венечный. Заболевает один, реже два симметричных сустава. При хронич суставном ревматизме набл деформирующий артрит нескольких суставов. Этиология. Причинами, вызывающими деформирующии артрит, может быть острый воспалит процесс в суставе, вызванный ушибом, растяжением, вывихом, внутрисуставными переломами и трещинами костей, а также микротравмы сустава и окружающих его тк; предрасполагающими факторами яв-ся ранняя эксплуатация жив, неправильная постановка конечностей, несоответствие суставных поверхностей. Патогенез. Локализация первичных воспал изм зависит от причины, вызвавшей заболевание. После непосредственной тяжелой травмы пат процесс начинает развиваться в зоне нанесения ушиба, при этом клинич признаки будут выражены ярко и проявляются в короткие сроки. Остеоартрит, возникающий вследствие микротравм, протекает медленно.Соединительная тк пронизывает капсулу и прилегающие к ней тк. Капсула утолщается, становится малоподвижнои. В месте ее прикрепления к костям разв-ся периостит, возникают экзостозы. Лечение. При тяже травмах сустава необходимо предотвратить возникновение деформирующего артрита. При развившемся процессе втирают раздражающие мази, проникающие точечные прижигания, в\м инъекции 10-12 мл скипидара и сернокислого эфира 1: 1 в 3-4 точки по 3 мл в каждую. Скипидар можно вводить в смеси с маслами в соотношении 1: 1. Лечение сочетают с тканевой терапией. Применяют ионофорез лития, йодистого калия. Артроз - хронич заболевание суставов невоспалит х-ра, протекающее в виде дегенеративно-дистрофич изменений в суставном хряще и сочленяющихся костях, сопр-ся реактивно-репаративными изменениями, приводящими сустав к деформации. Более часто бол возникает у лошадей. Наб-ся у крс, свиней. Артрозы обнаруживают на скакательных, реже запястных, коленных, лопаткоплечевых, венечных и копытных суставах. Этиология и патогенез. Единого мнения о развитии артрозов нет. Чаще бол находят у жив с наруш витаминноминеральным обменом или же болеющих рахитом и остеомаляцией. К развитию артрозов предрасполагают алиментарные хронич интоксикации, длит ацидотические состояния организма, гормональные р-ва, вызывающие наруш углеводно-белкового и минерального обменов. Определенное значение в возникновении артрозов придается конституциональной слабости суставного хряща и костей, возрастным изменениям и нарушению их питания, переобременению при неправильной постановке конечностей или аномалиях суставных поверхностей. Возникновение артроза обусловливается недостатком кальция, фосфора, ретинола (витамина А), микроэлементов (кобальта и меди), гиподинамией Следует иметь в виду, что артрозами поражаются не только суставы конечностей. В литературе описаны случ, когда при убое жив, имевших артрозы суставов конечностей, явления артроза были установлены в некот суставах позвоночного столба. Следовательно, артроз яв-ся полиэтиологическим заболеванием, основу кот составляет сложный комплекс экзогенных и эндогенных причин, вызывающих, в частности, локальную неполноценность сустава, в рез-те кот обычная нагрузка на него оказывается чрезмерной. Уменьшение ф-и суставных хрящей обусловливает возникновение компенсаторных явлений в виде костных разрастаний по суставному краю и склерозирования субхондральных участков костной тк. Чем больше нарушена ф-я суставных хрящей, тем массивнее разрастание кости, увеличивающее суставные площадки. Суставные поверхности костей, лишенные хрящей, при движении сустава трутся и становятся гладко отшлифованными. Кл пр. Развитие кл и патоморфологических изменений при артрозе идет постепенно. Начальные стадии бол практически не выявляются. В развитии артроза выделяют три стадии. В первой, начальной, стадии видимых признаков отклонений от нормы не обнаруживается. Рентгенологически выявляют незначительные шиповидные костные разрастания по суставному краю; высота суставной щели нормальная или же незначительно уменьшена. В костях обнаруживается начинающийся пятнистый остеопороз. Во второй стадии нарушаются ф-и пораженного сустава. Жив больше лежат, встают неохотно и со стонами, быстро утомляются. Появляется хромота, усиливающаяся по мере движения; нередко при этом в суставе слышен крепитирующий хруст. Жив часто переступает с ноги на ногу, стремясь изменить положение всего тела. Третья стадия артроза пр-ся явными клинико-рентгенологическими и пат изменениями. У бол-го жив пр-ся сильная хромота. Движения напряженные, походка пружинисто-связанная. При пальпации больного сустава, в частности тарзального, в-ся плотная, безболезненная припухлость, более выраженная с дорсомедиальной стороны сустава. Лечение. Прежде чем приступить к лечению, следует выявить основную причину забол. Важно ис-ть состояние обмена в-в у жив. При установлении развития артрозов на почве нарушения обменных процессов в организме принимают меры к восстановлению нарушенного обмена в-в. В начальных стадиях заболевания организуют диетическое кормление, ограничивают эксплуатацию ж-го. В\в крупным жив вводят 250 мл 40%-ного р-ра глюкозы с добавлением 1-1,5 г аскорбиновой к-ты. Дают с кормом трикальцийфосфат, обесфторенный кормовой фосфат по 50 г.

41.Гнойный синовит и артрит. Гнойное восп синовиальной оболочки чаще возник после ранений, ушибов и др повреждений сустава. Оно может разв-ся при переходе процесса с параартикулярных тк, сухожильных влагалищ, синовиальных бурс, сообщающихся с суставом. Метастатические гнойные синовиты набл при сепсисе послеродовой инфекции, мыте, паратифе, омфалофлебите и др. Патогенез. В ответ на внедрение микробов в синовиальной оболочке и субсиновиальном слое разв-ся воспал отек с резко выраженной гиперемией. Ворсинки отекают, гиперплазируются и образуют складки. Периваскулярные пространства капсулы инфильтрируются серозно-гнойным экссудатом. Синовиальная оболочка становится бархатистой с желтоватым оттенком. В параартикулярных тка раз-ся коллатеральныи отек. На 2-4-й день в ворсинках, синовиальном и подсиновиальном, а с течением времени и в фиброзном слоях гистологически обнаруживают бол кол-во лимфоцитов, эритроцитов и неитрофилов. Некоторые чрезмерно гиперемированные сосуды разрываются, обусловливая внутрикапсульные кровоизлияния. Содержание гиалуроновой к-ты и муцина в синовиальнои жидкости резко снижается. К 4-5-му дню бол к-во белка в синовии достигает 5,5-6,2 %. Реакция ее становится киилои (рН 5,5-6,0). В 1 мл синовии обнаруживается 25-29 тыс. леикоцитов что свидетельствует о резко выраженнои леикоцитарной р-ии. Тканевые клетки исчезают. Суставные хрящи набухают, теряют блеск, поверхность их становится шероховатои. Диагноз ставят по клинич признакам и анамнестич данным. Правильность его постановки в необходимых случ подтверждают пункцией сустава и исследованием пунктата. В начальном периоде гнойного синовита, когда макроскопически изменения синовии установить трудно, используют качественную пробу с трихлоруксусной к-ой. Лечение. Оно должно быть направлено на подавление развития инф, быстрейшее купирование процесса. С этой целью проводят комплексное лечение. Для поддержания защитных сил организма обязательной является общая противосептическая терапия. С целью нормализации нервной трофики и купирования процесса используют новокаиновые блокады. Местное лечение состоит в удалении экссудата и промывании сустава новокаин -антибиотиковыми или новокаин-фурацилиновыми р-ми, подогретыми до темп тела. Введение горяч или холод р-ов противопоказано вследствие их раздражающего действия на терморецепторы. Гнойный артрит - гнойное поражение всех Эл-ов, образующих сустав. Нередко разв-ся как последствие гнойного синовита, капсулярной и параартикулярной флегмон, остеомиелита. Метастатический гнойный артрит набл-ся при сепсисе и некот инфекц заболев. Патогенез. При капсуло-синовиальных проникающих ранениях суставов, сопров-ся нарушением целостности суставного хряща и внедрением микробов, гнойное восп разв-ся одновременно в поврежденном хряще и капсуле сустава. Создаюся условия для проникновения микробов в костную тк, нач-ся гнойн восп в костях сустава. Гнойный экссудат проникает в костномозговые полости, кот увел-ся в объеме за счет истончения или даже полного разрушения костных перекладин. Жировая тк этих полостей перерождается и, замещаясь молодой соединит тк, образует пограничную зону отторжения омертвевающих костных участков. Гнойный артрит, сопр-ся общим поражением окружающих сустав тк, называют панартритом. Оставшиеся синовиальные выросты образ складки, между кот располагается гнойный экссудат. Последний скапливается в полости сустава, постепенно заменяя синовию, кот обнаруживается лишь в виде небольшой примеси. Экссудат кислый, содержит до 6 % общего белка, больш кол-во микробов, гнойных телец и др кл, а также омертвевшие ворсинки, кусочки хряща и даже частички омертвевшей костной тк. Кл пр. Заболевание протекает очень тяжело. Общее сос бол ж-го резко угнетено. Темп тела повышается на 1,5-2 ос и более. У жив р-ся прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, нередко переходящая в артрогенный сепсис. Наб-ся хромота высшей степени. Жив удерживает конечность на весу и лишь периодически слегка касается почвы зацепом. Сустав резко болезнен, горячий, контуры его стерты, суставные дивертикулы напряжены. Лечение. При гнойных артритах, переходящих в гнойный остеоартрит, оно трудное. Лечение должно быть комплексным. Применяют общую противосептическую терапию, новокаиновую блокаду, интраартериальные инъекции антибиотиков с новокаином и др антисептические препараты. Местное лечение, рекомендуемое при гнойном синовите, малоэффективно. В случ прогрессирующего разв-я процесса осуществляют артротомию и удаляют некротизированные тк, при необходимости накладывают контрапертуры. Раневую полость обильно припудривают антисептическими порошками, дренируют и накладывают всасывающую повязку. В последующие дни раневые полости промывают, при наличии мертвых тк их удаляют. К моменту возникновения грануляций применяют дренаж с линиментом Вишневского, синтомициновой эмульсией

42.Гнойный остеоартрит (панартрит). Гнонное восп суставов (Arthritis purulenta)

Причины. Гнойные артриты возник вследствие инфицир сустава при проникающих ранениях и открытых переломах, при переходе восп процесса на сустав с окружающих его тк (параартикулярная флегмона, гнойный тендовагинит, бурсит и т. п.) или в рез-те заноса микробов в сустав гeматогенным или лимфогенным путем. Возб-ми гнойн восп суставов яв-ся стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, особенно у коров и свиней, бактерии некроза и др микробы. Патогенез. Микробы, внедрившиеся тем или иным путем в тк сустава, при нал травмы, а также при пониж общих защитных сил организма (истощении, авитаминозе и др.) вызыв восп процесс в тк сустава и целый ряд изменений во всем организме жив. В зав-ти от степени и х-ра морфологических изменении в тк сустава и клин теч бол различ след четыре формы, или стадии, гнойного восп суставов: 1) гнойный синовит и эмпиему сустава; 2) капсулярную флегмону 3). параартикулярную флегмону; 4) гнойныи панартрит (гноиный остеоартрит). Гнойный синовит х-ся разв восп процесса в синовиальном и подсиновиальном слоях. он сопр-ся набуханием, отечностью, и лейкоцитарной инфильтрацией и мелкими кровоизлияниями в синовиальном слое, а также выпотеванием гнойного экссудата в полость сустава. Эмпиема сустава - скопление гноя в полости сустава. Если восп процесс прогрессирует, то на 8-10 д р-ся капсулярная флегмона, при кот восп процесс захватывает все слои суставной капсулы. В подсиновиальном н фиброзном слоях форм-ся очаги гнойного расплавления тк, а затем небольшие абсцессы. Последние самостоятельно вскрываются в полость cycтавa или в околосуставную рыхлую клетчатку, в рез-те чего возник параартикулярная флегмона артрогенного пр-я. Следует иметь в виду, что параартикулярная флегмона может разв-ся не только в рез-те гнойного артрита, и при непроникающих ранах сустава, а также вследствие перехода восп nроцесса на околосуставную Кл-ку со смежных тк. Однако эти флегмоны протикают знач-но легче по сравнению с параартикулярнои флегмоной артрогенного происхождения. На более поздней стадии гнойного процесса в тат пр вовлекаются вся cycтавн: капсула, суставной хрящ эпифизы костей, связки и др параартикулярные тк. При этом возне очередная форма (стадия) гнойн восп сустава - панартрит, или гнойный остеоартрит. В данном случ суставной хрящ вследствие нарушения питания и токсич -действия бактерий подвергается жировому перерождению, разволокнению и разрушению. На хряще появ-ся узуры. Обнажается губчатое в-во эпифизов костей, что в более тяж случ приводит к остеомиелиту и некрозу костной тк. Кл пр. При внимательном кл ис-и жив, больного гнойным артритом, в бол-ве случ удается установить не только само заболев, но и его стадию.

Гнойный синовит обычно возник на 2-3-й день после ранения. У жив набл-ся хромота средней степени. В покое конечность удерживается в полусогнутом полож. Набл-ся сильное выпячивание и напряжение суставных дивертикулов, контуры сустава выражены. В последующие дни, когда припухлость сустава станет диффузной, его контуры сглаживаются. Из раны выдел в бол к-ве мутноватая синовия с примесью фибрина. Капсулярная флегмона, разв-ся в среднем на 8-10 день после ранения, сопр-ся резко выраженными местными и общими явлениями. Подвижность сустава ограничена; самые легкие движения вызывают сильные боли. В покое конечность удерживается на весу, а при движении набл-ся сильная хромота. Воспалительная припухлость в области сустава имеет диффузный х-р, она сильно болезненна. Раневые выделения содержат много фибрина и принимают гнойный х-р. Общее сост жив угнетенное, темп тела повыш, пульс учащенный и малый. Параартикулярная флегмона х-ся тем, что отек тк распространяется на значительном протяжении от сустава, захватывая нередко всю конечность. В окружности сустава п-ся абсцессы, кот вскрываются самостоятельно с образованием свищей. Гнойный экссудат имеет жидкую консистенцию, содержит хлопья фибрина и обрывки мертвых тк. Гнойное расплавление связок и капсулы может сопр-ся подвывихом сустава и появлением боковой пат подвижности его. Жив сильно угнетено, потеет, пораженной конечностью совершенно не пользуется. Гнойный остеоартрит развив через 2-3 нед с момента возникновения гнойного процесса в суставе и обычно протекает подостро или хронич. При подостром гнойном артрите набл-ся сильная хромота, причем жив в покое и при движении удерживает пораженную конечность на весу. Оно часто принимает вынужденное положение или большую часть времени лежит. У жив отм-ся атрофия мышц пораженной конечности, п-ся пролежни. В области пораженного сустава находят плотной консистенции диффузную припухлость и несколько гн свищей. Последние временами закрываются, а затем п-ся в участках новых очагов абсцедирования. Рентгенологически устанавливают разруш суставных концов костей и наличие периостальных напластований. Общее сост жив угнетенное, отм-ся прогрессирующее исхудание, темп тела повышена. Возможно развитии сепсиса.

Лечение. При гнойном артрите, развившемся на почве проникающей раны, последнюю подвергают хирургич обработке.в начальных стадиях развития гнойного артрита (синовит, эмпиема) делают артропункцию, удаляют из полости сустава экссудат и промывают ее антисептическими р-ми. Для этих целей чаще исп р-ры этакридина лактата (1:500), карболовой к-ты (3%-ный), хлорамина (2%-ный), новокаина (0,5% -ный) и антибиотиков (пенициллина, стрептомицина и др.). Если гнойный процесс в суставе имеет закрытый х-р, то ограничиваются отсасыванием экссудата и введением в полость сустава антибиотиков. Пункцию сустава с послед введением в его полость антибиотиков повт на след сутки или через сутки. Одновременно назнач интенсивную противосептическую терапию и в\в инъекции новокаина. В р-те указанного лечения нередко развитие гнойного процесса в суставе прекращается и наступает выздоровление.

43.Парезы и параличи; этиология, патогенез, лечение и профилактика. (PARESIS ЕТ PARAL YSIS NERVI) Параличом наз полное выпадение двигательной ф-ии какого-либо opгaна, обусловленное пораж центр или периферич отделов н.с. Поскольку большинство периферич нервов имеет в своем составе двигательные и чувствительные волокна, то параличи часто сопр-ся гипостезией или анестезией (гипостезия -пониж чувствительности, анестезия - полная потеря чувствит). Причины. Полный перерыв проводимости нерва набл-ся при разрывах, ранениях, спльных ушибах и сжатием нерва рубцовой тк, опухолью, экзостозом, инородными телами и т. П. Паралич лучевого нерва нередко возник при длительном лежании жив в боковом полож без подстилки, например при операциях. В рез-те действия этиологического ф-ра в поврежденном нерве первоначально разв-ся дегенеративные процессы. Они наб-ся уже в первые сутки после повреждения нерва и хар-ся набуханием, вакуолизацией, варикознымм утолщениями его осевых цилиндров. В дальнейшем происходит распад миелиновой оболочю и осевых цилиндров на отдельные фрагменты – глыбок. Дегенеративные процессы разв-ся на всем протяжении периф конца поврежденного нерва, в центральном же отрезке нерва они происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Вслед за дегенеративными пзменениями разв-ся восстановит процессы. Регенерация нерва начинается из центрального отрезка. Нервное волокно растет в среднем со скоростью 1-1,5 мм в сутки. Восстановление проводимости поврежденного нерва не происходит в случ, когда его концы разошлись на далекое расстояние или между ними попадает мышечная, костная пли рубцовая тк. Функциональные изменения в периферич нервах и ц.н.с прп параличах х-ся развитием в них парабиотических процессов. Лечение. При парезах и параличах прим патогенетическую (новокаиновые блокады, тканевая терапия), медикаментозную и физическую терапии, а также оперативные вмешательства. Обычно назнач различные сочетания указанных лечебных методов в зав-ти от х-ра и стадии пат процесса. Так, например, при разрывах нервов сразу после установления диагноза производят хирургич обработку раны с наложением периневрального шва, а для пр-ки инф-и применяют антпбиотпки.

44.Ушиб суставов. Ушибом сустава назыв повреждение его тк тупым предметом без наруш целости кожи. У жив чаще набл ушибы плечевого, локтевого, запястного, за плюсневого, коленного и путового суставов. Причины. Ушибы возник в рез-те непосредственного механич возд-я или косвенного травмирования сустава, например при прыжках, спотыканиях и др. В последнем случ суставные тк травмируются вследствие сильного давления на них тяжести тела в момент приземления при прыжке.

Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 1523 | Нарушение авторских прав