АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОГНОЗ. При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невына­шиванием

При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невына­шиванием беременности достигает 95-97%.

Неразвивающаяся беременность (НБ) — комплекс патологических симптомов, включающих внутриутробную гибель плода (эмбрио­на), патологическую инертность миометрия и нарушения системы гемостаза.

СИНОНИМЫ

Замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В структуре невынашивания частота привычного выкидыша колеблется от 5% до 20%, а НБ — 45-88,6% от числа самопроиз­вольных выкидышей на ранних сроках.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика состоит в коррекции нарушений иммунореактивности организма по данным ЭЛИП-Теста, восстановлении эубиоза влагалищной микрофлоры.

При гипореактивном состоянии организма лечение хронического воспаления проводят по традиционным схемам: повышение иммунореактивности (продигиозан), назначение иммуномодуляторов и индукторов интерферона.

При гиперреактивном состоянии назначают иммуномодуляторы и плазмаферез.

С целью нормализации гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, восстановления гормонорецепции повреждённого эндо­метрия целесообразно проведение гормонокоррегирующей тера­пии. Рекомендуют назначение микродоз комбинированных ораль­ных контрацептивов с первого дня прерывания беременности в течение 6 мес.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По результатам УЗИ выделяют два типа НБ:

1. анэмбриония

2. гибель эмбриона (плода).

Эхографически различают анэмбрионию I и II типа.

При I типе анэмбрионии зародыш не визуа­лизируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0-2,5 см, размеры матки соответствуют 5-7-й неделе беременности. Решающее диагности­ческое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока бере­менности, прекращение их роста при динамическом наблюдении.

При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. К 10-11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5-5,5 см. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности.

ЭТИОЛОГИЯ

НБ — полиэтиологическое осложнение беременности.

Факторами, способствующими НБ являются:

· хронический эндометрит с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов и/или вирусов

· анатомические аномалии

· хромосомные дефекты

· нарушения свертывающей системы крови

Наиболее частой причиной НБ является хронический эндометрит, у большинства женщин с НБ и хроническим эндометритом отмечают превалирование в эндометрии двух-трёх и более видов облигатных анаэробных микроорганизмов и вирусов.

Наибольший интерес вызывают генетические, иммун­ные, тромбофилические факторы, являющиеся наименее изученными. Тромбофилические факторы генетически детерминированы.

Плодное яйцо с материнским организмом — функционально единая гормональная система. Доказана способность плода принимать активное участие в синтезе и метаболизме прогестерона. При угрожающем невынашивании данные процессы нарушаются. Дефицит прогестерона приводит к патологии децидуализации стромы эндометрия, слабой инвазии цитотрофобласта и, как следствие, к снижению маточно-плацентарного кровообращения. При невынашивании по типу НБ проис­ходит прекращение фетального метаболизма прогестерона — важный отличитель­ный признак НБ от самопроизвольного прерывания беременности.

К генетическим факторам относят хромосомные аномалии эмбриона или плода, образовавшиеся при слиянии двух родительских клеток с наличием точечных мутаций в хромосомном наборе. При исследовании материала выки­дышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений — количествен­ные (95%).

Чем меньше срок беременности на момент гибели плодного яйца, тем выше частота хромосомных аберраций. При наличии хромосомных аберраций эмбриогенез невозможен или резко нарушен на ранних стадиях.

Причины количественных хромосомных аберраций:

· Сбои мейотического деления: случаи нерасхождения парных хромосом, это приводит к появлению моносомии или трисомии. Нерасхождение хромосом в яйцеклетках и сперматозоидах может произойти в любом периоде мейотического деления.

· Сбои, возникающие при оплодотворении: случаи оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия), в результате возникает триплоидный зародыш.

· Сбои, возникающие во время первых митотических делений: полная тетраплоидия, возникающая при первом делении митоза, приводит к удвоению хромосом и отсутствию разделения цитоплазмы. Мозаики возникают в случае подобных сбоев на этапе последующих делений.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущее место в этиологии замершей беременности занимает персистирующая вирусно-бактериальная инфекция. В основе патогенеза развития НБ лежит хронический эндометрит.

Частота структурных хромосомных аберраций в материале выкидышей достигает 80%. Приблизительно половина случаев данных аномалий наследована от родителей, другая половина случаев возникла de novo.

Следствие Лейденской мутации — нарушение функционирования систем протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь: протеин С, инактивируя фактор Va, не влияет на него; активированный фактор V соединяясь с фактором Ха на фосфолипидной поверхности, ускоряет реакции образования тромбина в десятки тысяч раз, это ведёт к развитию тромбофилии При АФС в организме матери вырабатываются и циркулируют в крови AT (IgА, IgG, IgM) к фосфолипидам клеточных мембран тромбоцитов, в результате возникает дисбаланс противосвёртывающей системы крови.

Основные проявления АФС:

1. артериальные и венозные тромбозы;

2. невынашивание беременности;

3. бесплодие.

Механизмы тромбофилии при АФС:

· нарушение соотношения простациклин-тромбоксан А2

· нарушение содержания и активности антитромбина III

· экспрессия эндотелиальных прокоагулянтов (тканевого фактора, фактора
Виллебранда, фактора активации тромбоцитов);

· нарушение активации протеина С и развитие к нему резистентности.

Задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влия­ет на материнский организм. Всасывание продуктов аутолиза тканей плодного яйца в кровоток матери (за счёт повышенной проницаемости плодных оболочек) нарушает внутрисосудистые условия гемостаза. Длительное пребывание мёртвого плодного яйца в матке значительно снижает гемокоагуляционную активность тканевых и сосудистых факторов плаценты, это вызвано дегенеративными изменени­ями в плацентарной ткани. Продолжительное воздействие продуктов аутолиза на матку снижает сократительную способность миометрия.

Инертность матки при НБ объясняют нарушением в системе «мать-плацен­та-плод». Матка лишена универсального ингибитора запуска сократительной деятельности и элиминации беременности — плодового эндокринного фактора. Угнетение сократительной функции матки при данной патологии сопряжено с регрессивными изменениями функциональной биоэнергетики миометрия из-за отсутствия гормонального подкрепления со стороны плода. В классической гормональной цепи родовозбуждения выпадают ключевые фетальные звенья — окситоцин, ДГЭАС, кортизол.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У больной исчезают субъективные признаки беременности, молочные железы уменьшаются в размерах и становятся мягкими. Симптом раз­мягчения молочных желёз возникает на 3-6-е сутки после гибели плода. В молоч­ных железах вместо молозива появляется молоко. Нагрубание молочных желёз и выделение значительного количества молозива наблюдают у женщин при гибели плода, наступившей после 25 нед развития. Менструация не восстанавливается.

В ожидаемый срок не отмечают шевеление плода. Однако если дви­жения плода появились, то они прекращаются.

При задержке мёртвого плода в матке свыше 3-4 нед 10% женщин отмечают общее недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела.

Клинические признаки НБ (боли, кровяные выделения из половых путей, отставание размеров матки от предполагаемого срока беременности) появляются через 2-6 нед после прекращения развития эмбриона. Стадии прерывания НБ соответствуют стадиям самопроизвольного аборта: угрожающий выкидыш; начавшийся выкидыш; аборт в ходу; неполный аборт.

Полный аборт при НБ в силу патогенетических причин не выделяют.

ДИАГНОСТИКА

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав