АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №28

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на мучительную жажду, учащенное мочеиспускание, плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. По словам больного, перечисленные симптомы возникли около 4 мес. назад.

При осмотре больной бледный, отмечается сухость кожи и слизистых. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Общий анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, эр. - 5,1х10 /л, л. - 4,2 х10 /л.

Б/х крови: глюкоза - 3,2 ммоль/л, холестерин - 7,2 ммоль/л, мочевина - 8,3 ммоль/л, креатинин - 0,8 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: суточный диурез - 11000 мл, уд. вес. - 1002, белок – следы, ацетон и сахар отсутствует.

Содержание гормонов: АКТГ - 8 пмоль/л (1,3-16,7 пмоль/л), ТТГ - 4,0 мЕ/л (0,5-10 мЕ/л), АДГ - 0,5 нг/л (1-13,3 нг/л), СТГ - 150 пмоль/л (0-264 пмоль/л), ЛГ - 3 ед/л (6-30 ед/л).

Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцинация.

Компьютерная томография: в области воронки гипофиза участок снижения плотности округлой формы размером 5,6 мм.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте.

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

3. Укажите принципы лечения.

Ответ:

1. Гипогликемия,понижение сахара в крови ниже 3,3

2. • Гипогликемия натощак •• Инсулинома •• Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b - адреноблокаторов или хинина) •• Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций •• Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12–24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р - ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии •• Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита •• Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

2.• Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов •• Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды •• Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3–5 ч после еды) •• Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно - психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

3. Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином). Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов.Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов.Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №30

Больная З., 45 лет, обратился в поликлинику с жалобами на бессоницу, сердцебиение, особенно в ночное время, постоянное чувство жара, потливость, частый, жидкий стул 3-4 раза в сутки, похудание при повышенном аппетите. Кроме этого больную беспокоит появление мышечной слабости, чувство внутренней дрожи, дрожание рук, раздражительность и плаксивость.

При осмотре: кожа гладкая, теплая, мелкий тремор рук, особенно заметный при вытягивании рук. Щитовидная железа увеличена равномерно, без узлов. Определяется экзофтальм – выпучивание глаз, инфильтрация век, контьюктивит.

Пульс 116 уд. в 1мин. АД 140/90 мин.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у больной?

2. Каковы причины и патогенез заболевания?

3. Укажите принципы лечения.

Ответ:

Гипертириоз

Патогенез. Можно было бы ожидать повышения уровня ТТГ в плазме, однако наличие ТТГ удается выявить только у немногих больных. Таким образом, исключается гипоталамо-гипофизарный генез заболевания. У больных гипертиреозом в плазме выявляется патологический иммуноглобулин, введение которого морским свинкам вызывает длительное повышение активности щитовидной железы, в то время как действие ТТГ кратковременно.

Речь идет об иммуноглобулине, который в виде 7S-глобулина может проходить через плаценту. Механизм действия LATS на щитовидную железу окончательно не установлен. Во всяком случае LATS влияет на те рецепторы клеток щитовидной железы, на которые в норме действует ТТГ. LATS ведет к безудержной продукции тиреоидных гормонов. Весьма вероятно, что он образуется в иммунокомпетентных клетках человеческого организма. Однако LATS является лишь одним из антитиреоидных антител: вызванный им гипертиреоз не причисляется к аутоиммунным заболеваниям. Лимфоцитарный тиреоидит рассматривается как типичное заболевание щитовидной железы; он в свою очередь может сопровождаться преходящим гипертиреоидным состоянием обмена веществ.

Симптомы гипертиреоза. У новорожденных. Гипертиреоз является наиболее частым эндокринным заболеванием взрослых, уступая при этом только сахарному диабету. Если заболевание развивается у беременной женщины, LATS переходит к ребенку. У новорожденного в большинстве случаев определяются зоб и такие типичные признаки гипертиреоза, как экзофтальм, двигательное беспокойство и плохое развитие. Клинико-химическое исследование параметров щитовидной железы указывает на четкое повышение показателей. Выявление LATS необязательно для установления диагноза. LATS разрушается (время полураспада 2-3 недели) и только в редких случаях клиническая картина заболевания сама по себе развивается дальше. В тяжелейших случаях (асфиксия вследствие сдавления трахеи) показано немедленное оперативное вмешательство. Консервативное лечение заключается, как правило, в применении неспецифических успокаивающих средств и уходе за ребенком. Йод и тиреостатики следует назначать только при тяжелейшем течении заболевания. По мере элиминации LATS в течение первых 2 месяцев жизни ребенка наступает стойкое улучшение.

У детей старшего возраста классической картине заболевания часто предшествует длительный период, когда соматическая симптоматика не выражена, а психические нарушения уже причиняют много хлопот как дома, так и в школе. Беспокойство и потеря способности сосредоточиться приводят к значительному снижению успеваемости. Типична быстрая смена настроения со склонностью к агрессивности и плаксивости ("судорожный рев"). Полная картина заболевания характеризуется наличием зоба, широко раскрытых глаз и экзофтальма, двигательного беспокойства, мелкого тремора, теплых влажных ладоней и тахикардии.

В случаях длительного течения заболевания ускоряются рост и дифференцировка скелета, а при очень раннем начале заболевания может наблюдаться преждевременное окостенение швов черепа.

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы. Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №34

Больной П., 37 лет, шофер. Наследственность не отягощена. Рос и развивался нормально. Окончил 7 классов и курсы водителей. Женат, детей нет. Систематическое злоупотребление алкоголем с 26 лет. В 28 лет сформировался похмельный синдром. Часто наблюдаются амнестические формы опьянения, запои по 3-4 дня, затем до месяца. Последний запой в течение 2-х недель. На фоне прекращения приема алкоголя стал тревожен, испытывал страхи, нарушился ночной сон. «Видел», что какие то бандиты набрасываются на него, слышал угрозы. На теле ощущал ползающих жуков, мух. Госпитализирован в психиатрическую больницу. При поступлении правильно называет свою фамилию, имя, отчество, но не знает, где он находится. Тревожен, беспокоен, суетлив. Слышит «голоса» родственников, разговаривает с ними, просит водки. На месте не удерживается (в постели), все время крутится, пытается встать, размахивает руками. При осмотре: лицо ярко красное. Отмечается потливость. Определяется тремор рук, век, тела. Сухожильные рефлексы повышены.

Вопросы:

1. Какой синдром развился на фоне хронического злоупотребления алкоголя?

2. Укажите в течении какого времени может продолжаться такой синдром и каковы его исходы.

Ответ:

1)алкогольный абстинентный синдром

2)в среднем 3-5дней

Литература

1. Патология. Учебник: в 2 т./под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова.-М.: Изд-во «ГЭОТАР – МЕД», 2009. – Т.1. - 608с, Т.2. - 640с.:ил.

2. Патология: Учебник: в 2 т. / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2011.-. Т.1-512 с; Т.2-488 с.:ил.

3. Патофизиология: Учебник: в 2 т. / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,

О.И. Уразовой. -М.: ГЭОТАР-Медиа.2009.-. Т.1-848 с; Т.2-640 с.:ил.

4. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и др. – М.: Изд-во «Триада – Х», 2001. - 574 с.

5. П.Ф.Литвицкий. Патофизиология. Т.1,Т.2. М.: Изд-во «ГЭОТАР – МЕД», 2002. - 751с., 737с.

6. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Общая патофизиология. Санкт – Петербург:Изд-во «ЭЛБИ – СПб», 2001. - 618с.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 3415 | Нарушение авторских прав