АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Клиника. Одни ФОС (фосфакол, армии, пирофос и др.) применяются в качестве лекарственных средств, другие (хлорофос, дихлофос, карбофос, мета-фос и др.) широко используются как высокоэффективные инсекти­циды. Фосфороргаыические соединения в организм проникают через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболоч­ки. ФОС блокируют активность холинэстеразы, вследствие чего про­исходит избыточное накопление в тканях и синапсах ацетилхолина. Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нарушением микроциркуляции. Развиваются дегенерация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы.

Различают три последовательные стадии отравления. Начальные симптомы отравления (первая стадия) обусловлены мускариноподоб-ным эффектом структур и проявляются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, снижением остроты зрения. При нарастании клиники отравления наблюдаются психомоторное возбуж­дение, одышка, потливость, гиперсаливация, миоз, бронхорея (хрипы в легких), рвота, схваткообразные боли в животе, повышение артериаль­ного давления. Последующие проявления (вторая стадия) характери­зуются присоединением симптомов, обусловленных никотиноподобным эффектом активации холинореактивных структур. Появляются очаговые или генерализованные фибрилляции мышечных волокон, хореические гиперкинезы, тонико-клонические судороги. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Выраженная потливость, гиперсаливация, бронхорея, болезненные тенезмы, диарея, учащенное мочеиспускание. Артериальное давление повышено, тахикардия или брадикардия. Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное со­стояние. Активность холинэстеразы понижена. Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия) характерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией. Миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея резко выражены. Нарастают симптомы падения сердечно-сосудистой деятельности (тахи-, брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра).

Оказание помощи. При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5 % раствором натрия гидро­карбоната или водой с добавлением активированного угля и введе­нием солевого слабительного перед извлечением зонда, сифонные клиз­мы, форсированный диурез. Холинолитические препараты (антидоты функционального действия) — атропина сульфат, амизил, тропацин, апрофен и реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин при­меняют в дозах, которые зависят от тяжести отравления. При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2—3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 15 % раствора дипироксима. В случае необходимости делают повторные инъекции препаратов. При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и 2—3 мл внутримышечно с повторным введе­нием таких же доз внутримышечно через каждые 5—30 мин до полно­го купирования бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту, диплопия). Одновременно вводят реактиваторы холин­эстеразы — 1 мл 15 % раствора дипироксима и 3 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно. По показаниям дипи­роксим вводят повторно через 1—2 ч, изон-итрозин — через каждые 30—40 мин до исчезновения фибрилляций мышц и прояснения созна­ния под контролем активности холинэстеразы в крови. Также по показа­ниям вводят атропин в течение 6—8 суток. Чтобы купировать артери­альную гипертензию и судороги, вводят бензогексоний (1 мл 2,5 % раст­вора), пентамин (1 мл 5 % раствора), седуксен (2 мл 0,5 % раствора), магния сульфат (10 мл 25 % раствора) внутримышечно, натрия оксибутират (10 мл 20 % раствора) внутривенно на глюкозе, натрия гидро­карбонат (500—1000 мл 4 % раствора внутривенно капельно). При тяжелой степени отравления, кроме медикаментозной терапии, проводят форсированный диурез или гемосорбцию, отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ.

Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) — газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержа­щих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической про­мышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых уста­новок.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Про­никая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным желе­зом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барь­ер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.

Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20—30 %. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состо­яние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбокси­гемоглобина в крови около 35—40 %. По возвращении сознания — дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпи­лептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерыви­стое, пульс 100—120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39—40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Со­держание карбоксигемоглобина в крови 50—60 %.

После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.

В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводи­мости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.

Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыха­ние кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наибо­лее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20—50 мл хромосмона, 20 мл 5 % раствора аскорби­новой кислоты и 2 мл 5 % раствора пиридоксина в 5 % растворе глюкозы, 20—40 мл 0,25 % раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав