АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Альвеококкоз. (Синонимы: многокамерный Альвеококкоз, альвеолярный гидатидоз, alveococcosis — лат., alveococcus disease — англ.)

(Синонимы: многокамерный Альвеококкоз, альвеолярный гидатидоз, alveococcosis — лат., alveococcus disease — англ. )

Этиология. Возбудитель альвеококкоза – личиночные стадии цепня Echinococcus multilocularis (Abuladse, 1960). Морфологически половозрелые гельминты во многом схожи с возбудителями гидатидозного эхинококкоза и состоят из головки, шейки и 3–4 члеников. Их размеры составляют 1,5-3 мм. Яйца обоих гельминтов морфологически сходны. В наибольшей степени различаются ларвоцисты этих цепней. Лярвоциста альвеококка многокамерная. Она состоит из множества прилегающих друг к другу выводковых капсул (пузырьков) в которых имеются 1-3 сколлекса. Конгломерат мелких пузырьков (0,2-0,5мм каждый) растет экзогенно и как бы инфильтрирует окружающие ткани. Таким образом формируется многокамерная (альвеолярная) киста. Ее размеры у человека составляют от 2-5 до 10-15 см в диаметре, но могут достигать и более крупных размеров.

Альвеококкоз – природноочаговое заболевание. Цикл развития Ech. multilocularis имеет некоторые отличия, которые, прежде всего, заключаются в видовом составе окончательных и промежуточных хозяев. Основными дефинитивными хозяевами в природных очагах служат дикие плотоядные – песец, лиса, волк, шакал, а в синантропных очагах – собаки и кошки. Промежуточные хозяева – грызуны.

Эпидемиология. Источником инвазии для человека являются дикие и домашние животные – дефинитивные хозяева альвеококка. Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработки шкур песцов и других окончательных хозяев этого гельминта, на шерсти которых может находиться огромное количество онкосфер. От домашних кошек и собак заражение происходит редко. Заражение возможно с пищей и водой, при использовании для питания лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие.

Альвеококкоз в отличии от гидатидозного эхинококкоза имеет очаговое географическое распространение. Эндемичные очаги альвеококкоза, вызываемого Ech. multilocularis находятся в Центральной Европе, Аляске, Северной Канаде. В странах СНГ заболевание встречается в республиках Средней Азии, Закавказья, в России – в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской, Новосибирской, Омской, Томской областях. В районах Крайнего Севера нашей страны циркуляцию Ech. multilocularis в природе обеспечивают, в основном, белый песец и лемминги, а на юге Сибири – лисица, ондатра, полевки. Зараженность песцов может достигать 25-76%, лисиц на юге Сибири - 22-30%, а полевок – 46-52%. Заболеваемость людей альвеококкозом в эндемичных зонах, например в Корякском АО, достигает 10 на 100.000 населения. Альвеококкозом болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста.

Патогенез. Более 90% онкосфер альвеококка, попавших в кишечник человека, локализуются в печени, чаще в правой ее доле. Там за счет экзогенного деления или почкования ларвоцисты формируются паразитарные узлы, представляющие собой плотные опухолевидные образования, состоящие преимущественно из разросшийся рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мелкими пузырьками альвеококка. Благодаря отсутствию плотной капсулы и экзогенному росту, пузырьки активно внедряются в ткань печени, желчных протоков и в соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу и др.). По своему характеру этот рост напоминает распространение злокачественной опухоли. Еще большее сходство с злокачественной опухолью альвеококку придает его способность к метастазированию, вследствие отрыва отдельных пузырьков от поверхности узла.

В раннем периоде дегенерация печеночной ткани вокруг паразитарных узлов сопровождается значительной регенерацией участков паренхимы, прилегающих к паразиту, за счет чего размеры печени увеличиваются. При этом возникают двухядерные гепатоциты и крупные клетки с гиперхромными ядрами.

В более поздние сроки регенерационные процессы в печени замедляются, наблюдается мутное набухание цитоплазмы гепатоцитов, склероз и значительная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальной стромы. При блокировании паразитарной тканью лобарных протоков развивается механическая желтуха.

В патогенезе альвеококкоза значительную роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия. Обширные разрушения тканей вследствие разрастания альвеолярных узлов нередко приводят к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью.

Симптомы и течение. Длительное время после заражения (месяцы и годы) больные чувствуют себя удовлетворительно и не предъявляют никаких жалоб. Функции печени сохраняются Медленный рост паразитарного узла и компенсаторное увеличение печени обеспечивают длительное сохранение ее функций. Нередко первыми симптомами альвеококкоза у больного является случайно выявляемая праводолевая гепатомегалия. При пальпации печень болезненная, значительно уплотнена. Нередко ее консистенцию характеризуют как каменную или даже «железную». Изменения печени могут сопровождаться непостоянными ноющими болями в правом подреберье, чувством тяжести в эпигастральной области, диспептическими расстройствами. Во многом клинические проявления сходны с теми, которые наблюдаются при поражении печени злокачественной опухолью. Часто в крови больных отмечается умеренная эозинофиллия.

В процессе развития болезни, действие компенсаторых механизмов оказывается недостаточным. У больных нарастает слабость, снижается аппетит, появляется тошнота, боли в области печени усиливаются, часто развивается желтуха. При развитии портальной гипертензии появляются отеки на нижних конечностях, асцит, расширение вен пищевода. Изменяется белковый состав крови: выявляется гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышаются показатели тимоловой пробы. Увеличивается СОЭ.

Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн–Геноха. Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, с нарушением почечного кровотока и пассажа мочи, с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почке, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах и лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Осложнения. С присоединением вторичной бактериальной инфекции возможны абсцессы печени, гнойный холангит, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полости с развитием перитонита, плеврита, бронхо–печеночных, плевро–печеночных свищей. Возможны отдаленные метастазы в легкие, головной мозг и почки. При этом метастатические пузыри дают более яркую клиническую картину и диагностируются раньше, чем первичный процесс. При злокачественном течении альвеококкоза развивается кахексия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике альвеококкоза применяются те же методы, как и при гидатидозном (цистном) эхинококкозе. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (степень профессионального риска, место проживания, наличие в доме кошек и собак, степень контакта с ними и др.); наличие аллергического компонента (крапивница, зуд кожи). Важное место в диагностике альвеококкоза отводится интсрументальным медодам (рентгенологические, УЗИ, компьютерная томография, МРТ), благодаря которым можно оценить локализацию и распространенность процесса.

Серологические методы диагностики альвеококкоза в диагностической практике широко не используются.

Дифференцировать альвеококкоз следует прежде всего с гидатидозным эхинококкозом, а также с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение альвеококкоза проводится строго в условиях стационара. В ряде случаев возможно проведение оперативного вмешательства с резекцией печени в пределах интактных тканей. Применение альбендазола повышает выживаемость после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях. А лбендазол назначается б ольным по 20 мг/кг/сут. в 2 приема на протяжении 2-4 лет. По Его эффективность в отношении альвеококка ниже (около 28%), чаще наблюдаются рецидивы. Кроме того, столь длительная терапия часто приводит к развитию осложнений у больных, обусловленных токсическим действием самого препарата (лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит и др.).

Прогноз серьезный в виду возможности развития осложнений и метастазов.

Диспансерное наблюдение за больными альвеококкозом проводится не менее 8 лет. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара.

Профилактика и мероприятия в очаге. Для уменьшения вероятности заражения собак и кошек необходимо устранить возможность их питания различными грызунами. Нельзя скармливать им тушки мышевидных грызунов, ондатр, хомяков, бобров и др. животных, которые могут служить промежуточными хозяевами альвеококка. Улучшать санитарное состояние Проводить дератизационные мероприятия на эндемичных территориях в населенных пунктах и их окрестностях. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Яйца альвеококка рассеиваются в основном дикими плотоядными животными — лисицами, песцами и волками. От собак и кошек альвеокком человек заражается редко. Во избежание инвазии следует соблюдать правила гигиены на охоте и рыбной ловле, не употреблять дикие немытые ягоды в районах распространения альвеококкоза. Важная роль в профилактике альвеококкоза отводится санитарно-просветительной работе.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

(Синонимы: Diphyllobothriosis —лат., Diptyllobothriasis, fish tapewormdisease— англ., bothriocephalose— франц., bothriocefaloses—иcn.)

Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) — зоонозный биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении – мегалобластной анемии.

Этиология. Возбудителями дифиллоботриоза являются более 10 видов лентецов, которые относятся к отряду Pseudophylidea Carus, 1863, семейству Diphyllobothriidae Luhe, 1910. На территории России наиболее широко распространен лентец широкий – Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758).

Сколекс (головка) D. latum длиной 3–5 мм имеет продолговато–овальную форму, сплющен с боков. На головке имеются две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробила состоит из нескольких тысяч (до 4000) проглоттид (члеников) и достигает в длину 10 метров и более. Яйца широкоовальные, размером 68-70×43-46 мкм, желтовато-серого цвета с двухконтурной оболочкой, имеющие на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок, несколько сдвинутый с продольной оси. По мере созревания, яйца выводятся из матки и попадают в просвет кишечника.

Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательными (дефинитивными) хозяевами лентеца широкого являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, песец, американская норка и др. Промежуточные хозяева – пресноводные низшие ракообразные (циклопы, диаптомусы). Дополнительными хозяевами служат многие виды пресноводных хищных рыб (щука, налим, судак, окунь, ерш, омуль и др.). Резервуарными хозяевами, в которых происходит накопление личинок широкого лентеца, могут становиться крупные хищные рыбы, в том числе проходные лососевые (кета, горбуши и др.). С фекалиями окончательного хозяина выделяются незрелые яйца лентецов, дальнейшее развитие которых происходит только при попадании в воду. При благоприятных условиях (температура воды 10^о - 20^о С, содержание кислорода не менее 1,5-2,0 мг/л) через 12-20 дней из яйца выходит личинка – корацидий. Продолжительность его жизни в воде составляет от 1 до 12 дней. При температуре воды ниже +10^оС корацидии из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес.

Плавающие в воде корацидии заглатываются пресноводными веслоногими рачками. В них корацидии через 2–3 недели превращаются во вторую личиночную стадию - процеркоиды. Дальнейшее развитие личинки происходит в организме рыб, проглатывающих инвазионных рачков. Из кишечника рыб процеркоиды проникают в их внутренние органы и мышцы, где через 3–4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см. Они имеют червеобразное тело, на переднем конце плероцеркоида отчетливо выявляются зачаточные ботрии.

Попадая в кишечник окончательного хозяина, плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке верхних отделов тонкого кишечника и через 14-20 дней достигают стадии половозрелой гермафродитной особи (марины).

В организме человека лентецы живут до 25 лет, в организме собаки 1,5–2 года, у кошки – 3-5 недель.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – человек, а также некоторые рыбоядные хищные животные. Заражение человека происходит при употреблении свежей, плохо просоленной икры, недостаточно термически обработанной и сырой рыбы. В свежезамороженной рыбе, при температуре -18 -24^оС плероцеркоиды сохраняют свою жизнеспособность до 12 часов. При 5% посоле крупной рыбы и выдерживании ее при температуре 2 - 4ºС они остаются жизнеспособными до 12 дней.

Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Его очаги зарегистрированы в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России дифиллоботриоз регистрируется почти во всех субъектах Российской Федерации, преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове, на о. Сахалин. Зараженность рыбы в реках и озерах составляет от 10 до 86%. В последние годы средняя заболеваемость дифиллоботриозом в России по данным 2000 года составляет около 15 на 100 тыс. населения. Наиболее неблагополучная эпидемиологическая ситуация наблюдалась в Эвенкийском автономном округе (484 на 100 тыс. населения), Республике Хакасия (436), Республике Саха (Якутия), Таймырском, Ненецком и Коми-Пермяцком автономных округах (211 – 300).

Стойкий иммунитет отсутствует. Часто наблюдаются повторные случаи заражения после излечения.

Патогенез. Повреждающее действие гельминтов складываются из нескольких факторов:

- местное повреждение слизистой оболочки кишки ботриями паразита, в результате чего в ней нарушаются кровообращение, трофика тканей, возникает катаральное воспаление, что приводит к нарушению процессов пищеварения;

- раздражение интеррецепторов с формированием висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств;

- под воздействием выделяемых паразитом продуктов жизнедеятельности в организме развиваются тяжелые общие патологические изменения: истощение, желтуха, вследствие внутрисосудистого гемолиза, аллергические реакции. Токсико-аллергическое воздействие продуктов обмена паразита – один из ведущих компонентов патогенеза заболевания;

- нарушение питания больного, вследствие потребления паразитом большого количества питательных веществ, а особенно витаминов, в первую очередь витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Следствием этого может быть развитие дифиллоботриозной анемии.

Симптомы и течение. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Инкубационный период продолжается от 20 до 60 дней. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. Аппетит, как правило, ухудшается, но может быть повышен, наблюдается снижение массы тела. Параллельно появляются и нарастают признаки астено–невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение). Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии: бледность кожи и слизистых оболочек, головокружение. Общий анализ крови существенно не изменяется. Небольшая анемия и незначительная эозинофиллия часто не привлекают внимание врача.

В 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания с развитием В₁₂ дефицитной анемией. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера – наличие на языке ярко–красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Может развиться фуникулярный миелоз, проявляющийся парестезиями, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности.

Исследования периферической крови обнаруживают снижение количества эритроцитов (до 1,5-2×10¹²/л) и высокие значения цветного показателя (гиперхромная анемия). Характерен мегалобластический тип кроветворения. Появляются молодые, ядросодержащие формы эритроцитов – мегалобласты, нормобласты и эритроциты с остатками ядерной субстанции – тельцами Жолли и кольцами Кэбота. Число лейкоцитов часто остается в границах нормы.

Из–за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике может наступить обтурационная кишечная непроходимость. В последние годы у больных, как правило, наблюдается паразитирование одной особи гельминта, а заболевание протекает в легкой форме. Множественное паразитирование встречается крайне редко.

В 70-80% случаев пациенты замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Осложнения. Развитие В₁₂-дефицитной анемии. При массивной инвазии возможно развитие кишечной непроходимости (обтурационной или спастической).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта или выделенных при дефекации фрагментов стробилы.

В периферической крови количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветной показатель остается высоким, наблюдается относительный лимфоцитоз и нейтропения, повышение СОЭ. Эозинофиллия (6-10%) развивается у пациентов с длительностью инвазии более 3-4 месяцев. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс–Джонса вправо).

Дифференциальный диагноз проводится с другими гельминтозами и анемиями различной этиологии.

Лечение. При наличии выраженной анемии ее лечение проводится до назначения антигельминтных препаратов.

Наиболее эффективным препаратом для лечения дифилоботриоза является Празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Препарат назначается в суточной дозе 25-35 мг на один кг массы в 3 приема с интервалом в 4 – 6 часов. Таблетки принимают не разжовывая, и запивают небольшим количеством воды. Эффективность одного курса лечения составляет 80-100%. Контроль эффективности химиотерапии проводят путем копроовоскопии через 3 - 6 месяцев после лечения. В случае неэффективности лечения проводится повторная дегельминтизация. Не рекомендуется назначать препарат детям до 2-х лет, женщинам во 2-3 триместрах беременности и в период кормления ребенка грудью.

По данным ВОЗ, высокоэффективным препаратом для лечения дифиллоботриоза является Фенасал (Phenasalum, Никлозамид). Препарат принимается утром натощак или вечером, через 3-4 ч после легкого ужина, состоящего из жидкой, обезжиренной пищи (жидкие каши, пюре, кисели, фруктовые соки). Перед началом лечения принимают 2 г натрия гидрокарбоната в полстакане воды. Суточную дозу для взрослых - 2-3 г (8-12 таблеток) принимают за один прием; таблетки разжевывают или размельчают в теплой воде (1 таблетку в 50 мл теплой воды). Через 2 часа пациент выпивает стакан сладкого чая с сухарями или печеньем. Слабительное не назначают.

Экстракт мужского папоротника (Extractum Filicis maris spissi) дается в желатиновых капсулах в суточной дозе 4 – 7 г. За 2 дня до лечения больной получает легкую диету с ограничением жиров. На 2 сутки на ночь дают солевое (!) слабительное. На 3 сутки утром делают клизму, после которой принимается препарат в 2 приема с интервалом в 5 минут. Спустя 30 – 60 мин дают солевое слабительное.Препарат противопоказан при сердечной недостаточности II-III ст, печеночной или почечной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, резком истощении, туберкулезе, беременности. Кроме того, при использовании данного препарата у больных часто наблюдается тошнота, рвота, головная боль.

Можно использовать зрелые семена тыквы (Semina Cucurbitae), очищенные от остатков мякоти околоплодника и высушенные без подогрева. По активности они уступают современным синтетическим препаратам, но не оказывают токсического действия и не вызывают побочных эффектов. Их назначают в основном при плохой переносимости других противоглистных препаратов и детям. За 2 дня до начала применения семян тыквы, больному ежедневно назначают утром клизму, а накануне вечером - солевое слабительное. В день лечения натощак ставят клизму независимо от наличия стула. Используют семена тыквы двумя способами.

1. Сырые или высушенные на воздухе тыквенные семена очищают от твердой кожуры, оставляя внутреннюю зеленую оболочку их нетронутой. 300 г очищенных семян (для взрослых), растирают небольшими порциями в ступке. После последней порции ступку промывают 50 - 60 мл воды и сливают в тарелку с растертыми семенами. Можно добавить 50 - 100 г меда или варенья и тщательно перемешать. Полученную смесь больной принимает натощак небольшими порциями в течение часа, лежа в постели. Через 3 ч дают слабительное, затем через полчаса независимо от действия кишечника, ставят клизму. Прием пищи разрешается после стула, вызванного клизмой или слабительным. Детям на дневной прием растертые семена назначают в следующих дозах: 3 - 4 лет 75 г, 5 - 7 лет - 100 г, 8 - 10 лет - 150 г, 11 - 15 лет - 200 - 250 г.

2. Тыквенные семена измельчают вместе с кожурой в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и выпаривают в течение 2 ч на легком огне в водяной бане, не доводя до кипения. Отвар фильтруют через марлю; после чего с поверхности отвара снимают масляную пленку. Весь отвар принимают натощак в течение 20 - 30 мин. Через 2 ч после приема отвара дают солевое слабительное. Взрослым назначают отвар из 500 г неочищенных семян, детям 10 лет - из З00 г, 5 - 7 лет из 200 г, до 5 лет - из 100 - 150 г.

Прогноз, как правило, благоприятный. В настоящее время развитие тяжелых анемий у больных не регистрируется.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 4-6 месяцев. Через 2-3 мес. после лечения делают контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом). Проводят общеклиническое исследование крови, для своевременного выявления дифиллоботриозной анемии. При отрицательных результатах паразитологических исследований, пациент снимается с диспансерного учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее особенно касается икры и молок). Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных, санитарно–просветительная работа среди населения в очагах. Важный элемент в системе борьбы с дифиллоботриозом – санитарно-гельминтологическая экспертиза рыбы и рыбных продуктов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1179 | Нарушение авторских прав