АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гидатидозный эхинококкоз

(Синонимы: эхинококкоз однокамерный, hydatid disease, hydatidosis, echinococciasis, echinococcosis –лат., echinococcus disease — англ.).

Этиология. Возбудитель гидатидозного эхинококкоза - Echinococcus granulosus (Rudolphi, 1895) относятся к семейству Taeniidae, Ludwig,1886. Его жизненный цикл протекает со сменой двух хозяев. Дифинитивными (окончательными) хозяевами служат собаки и все представители семейства псовых (волк, шакал, койот, гиена), реже лисица, песец, а также рысь, куница, хорек, редко кошки. В их организме взрослые особи паразитируют в тонком отделе кишечника. Это небольшие гельминты длиной 5-6 мм, имеющие головку с 4 присосками и двойной короной из 38–40 крючьев, шейку и 3–4 членика. В последнем, зрелом членике содержится до 800 яиц. Яйца круглой или овальной формы размером 0,036×0,032 мм, внутри которых содержится онкосфера (зародыш) с 6 крючьями.

Алиментарным путем яйца попадают в промежуточного хозяина, которыми могут быть до 70 видов млекопитающих: парно- и непарнокопытные травоядные, сумчатые, грызуны полуобезьяны и приматы, а также человек. В кишечнике промежуточных хозяев из яйца выходит онкосфера, которая при помощи своих крючьев внедряется в стенку кишки и далее проникает в кровеносные сосуды. По системе воротной вены зародыш попадает в печень. Часть онкосфер преодолевает печеночный барьер и может оседать в легких, головном мозге и др. органах. Личиночная стадия (ларвоциста), представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Наружная (хитиново-геалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые членики гельминтов выделяются с фекалиями животных, или самопроизвольно выползают из анального отверстия. Членики активно двигаются, обсеменяя яйцами шерсть животного и окружающую среду. Человек заражается проглатывания яйца. Часто это происходит при контакте с инвазированными животными, обработке шкур, сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети. Возможен и ингаляционный путь заражения, когда онкосферы вместе с пылью попадают в легкие. Онкосферы эхинококка довольно устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. При температуре 10-25^оС они способны сохранять жизнеспособность около месяца.

Гидатидозный эхинококкоз - природноочаговый гельминтоз, который распространен на всех континентах в странах с развитым пастбищным скотоводством за исключением Антарктиды. На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Казахстане, на Украине, в Белоруссии. В России очаги гидатидозного эхинококкоза отмечены на Урале, Поволжье, в Западной Сибири, Бурятии, Якутии и на Дальнем Востоке. В ряде административных областей уровень заболеваемости в 60 раз превышает среднефедеральный. Так, например, в Чукотском автономном округе показатель заболеваемости гидатидозным эхинококкозом составляет от 15 до 18 на 100.000 населения, при среднефедеральном показателе около 0,3 (по данным 2000-2002гг.).

Патогенез. В желудочно–кишечном тракте человека онкосферы освобождаются от своих оболочек и внедряются в стенку кишечника, откуда попадают в венозные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены они заносятся в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок через малый круг кровообращения проникает в легкие, а некоторые по большому кругу попадают в почки, кости, мозг и др. органы. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 месяцев, к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. В результате реакции тканей хозяина вокруг эхинококковой кисты формируется плотная фибринозная капсула. При печеночной локализации, киста сдавливает крупные желчные протоки, вызывая холестаз, который проявляется симптомами механической желтухи. При сдавлении кистой крупных сосудов печени развивается портальная гипертензия.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. С течением времени паразит включает в свой жизненный цикл белки хозяина и тем самым маскирует свое пребывание в его организме. Защите от иммунной атаки хозяина способствует также утрата клетками гидатиды части рецепторов и выработка паразитом вещества, обладающих выраженной иммуносупрессивной активностью. Подавление иммунной защиты хозяина приводит к манифестации «дремлющих» инфекций, например, туберкулеза.

В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.

Симптомы и течение. Первые признаки эхинококкоза могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Клинические проявления эхинококкоза зависят от локализации кист, их размеров, скорости развития, появлении осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к их разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Размеры печени увеличены, при поверхностной локализации кисты в нижних отделах правой доли печени она часто пальпируется. Если пузырь расположен в области ворот печени, одним из первых симптомов может быть желтуха, обусловленная сдавлением желчного протока.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем. Перкуторно отмечается притупление звука в области кисты, аускультативно – ослабление дыхания. Иногда выслушивается шум трения плевры. Кисты больших размеров могут вызывать смещение органов средостения и сдавливать крупные сосуды.

При эхинококковой кисте головного мозга клиническая картина определяется локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии, иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения. Одним из наиболее тяжелых осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и самопроизвольно. Следствием этого могут быть усиление аллергических реакций (крапивница), анафилактический шок, диссеминация сколексов в другие органы и ткани (с образованием новых эхинококковых пузырей), развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.).

Возможно нагноение кисты, сопровождающееся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. При вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость могут формироваться бронхо–печеночные, плевро–печеночные свищи. Поражение легких иногда осложняется развитием легочных кровотечений, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – к билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных эпиданамнеза, результатах клинических, радиорентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований.

Широко используются серологические методы: реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс–агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный анализ (ИФА), информативность которых при печеночной локализации кист достигает 90–97%. В настоящее время наиболее широкое распространение получил метод ИФА.

Существенное значение в диагностике эхинококкоза имеют инструментальные методы диагностики: лучевые (рентгенологические, УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, и, особенно, компьютерная томография, а также методики с использованием магнитно-ядерного резонанса.

При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты кист и сколлексы могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, кале.

При биохимическом исследовании крови выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма–глобулинов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, С–реактивного белка. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), повышенная СОЭ.

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.

Лечение. Лечение эхинококкоза проводится строго в условиях стационара. Основной метод лечения - хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, позволяющие удалить кисту, не нарушая ее целостности. Небольшая одиночная киста (до 6 см в диаметре) при определенной локализации, может быть дренирована путем чрезкожной аспирации (под контролем УЗИ) с последующей обработкой полости 95% этиловым спиртом с мебендазолом и последующей химиотерапии.

Для консервативного лечения, а также в порядке послеоперационной профилактики развития рецидивов, используют а лбендазол, который назначается б ольным из расчета 10 мг/кг 2 раза в день. При массе тела менее 60 кг – 15мг/кг в день в 2 приема. Максимальная суточная доза – 800 мг. Проводят 3-4 цикла лечения по 28 дней с 14 дневным перерывом между циклами. Эффективность курса лечения составляет от 40 до 70%. Применение альбендазола всегда оправдано в неоперабельных случаях.

Альтернативным, но значительно менее эффективным препаратом является м ебендазол. В первые 3 дня его назначают по 500 мг 2 раза в день, в последующие 3 дня дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем дозировку повышают до максимальной - 25-30 мг/кг/сут, которую принимают в 3-4 приема на протяжении 15 – 24 месяцев.

Хирургическое и консервативное лечение гидатидозного эхинококкоза дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Прогноз часто оказывается благоприятным при своевременной диагностике единичных эхинококковых пузырей, локализованных в печени. При локализации кист в других органах прогноз более серьезный. Ухудшение прогноза при развитии осложнений прогноз во многом зависит от их характера. Разрыв эхинококкового пузыря с развитием анафилаксического шока часто приводит больных к гибели.

Диспансерное наблюдение за переболевшими эхинококкозом после операции составляет не менее 8 лет. Больные проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или др.), УЗИ, компьютерную томографию, осмотр врачами-специалистами (пульмонолог, гастроэнтеролог, невропатолог и др. в зависимости от первичной локализации эхинококка) не реже чем 1 раз в 2 года. С учета снимаются лица, без клинических проявлений заболевания после 3-х – 4-х кратных отрицательных результатов серологических исследований в течение 3 – 4 лет.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактике эхинококкоза должно уделяться особое внимание в районах распространения его среди сельскохозяйственных животных. При содержании в доме собак следует проводить им профилактическую дегельминтизацию 2 раз в год. Личная профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при содержании собак и уходе за ними, мытье рук после соприкосновения с собаками. Общественная профилактика заключается в недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожение бродячих собак, санитарно-просветительную работу среди населения.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 922 | Нарушение авторских прав