 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Комариный (японский) энцефалитЯпонский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Этиология. По своим серологическим свойствам вирус японского энцефалита относится к арбовирусам группы.Вирус размножается в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. Относится к термолабильным вирусам. Эпидемиология. Японский энцефалит – трансмиссивная нейроинфекция с природной очаговостью. Переносчиками, обеспечивающими широкую циркуляцию вируса среди людей и животных, служат комары. Инфицированные комары предают вирус человеку и животным со слюной. Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита. Заболевание начинается в виде единичных случаев в первой половине августа и стремительно нарастает в течение 20–30 дней. Общая продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Эпидемическим вспышкам обычно предшествуют жаркая погода и обилие осадков в июле-августе, что способствует массовому размножению комаров – переносчиков вируса.В сельских районах несколько чаще заболевают мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов – мест выплода комаров. Клиническая картина. Инкубационный период при японском энцефалите составляет от 4 до 14 дней. Начало болезни острое, без четких продромальных явлений, с подъемом температуры до 39–4 °C. На этом уровне она остается в течение 6-10 дней. Отмечаются озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Отмечаются ригидность затылочных мышц, повышение мышечного тонуса, изменения функции глазодвигательных нервов, спутанность или потеря сознания. Сухожильные рефлексы в начале заболевания повышены. Наблюдается симптом Бабинского. Патогенетически начальный период болезни соответствует массовой диссеминации вируса через поврежденные сосудистые стенки в паренхиму мозга, что приводит к отеку мозговой ткани. В периоде разгара возникают симптомы очагового поражения нервной системы, усиливается расстройство сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы и параличи. Наблюдаются гиперкинезы мышц лица верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде, нестойкие, они исчезают по мере улучшения состояния больного. В остром периоде бывает общая болезненность мышц и нервных стволов в конечностях. Лицо, склеры и верхний отдел грудной области гиперемированы. Отмечается повышенная потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальное давление повышается. В легких появляются сухие хрипы, возможно развитие лобулярных и лобарных пневмоний. В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость в остром периоде прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз выражен умеренно – 20–40 клеток в 1 мкл. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечается гиперемия соска зрительного нерва. В период реконвалесценции (4–7 дней) температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабось, психические нарушения). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни. Японский энцефалит – тяжелое заболевание с летальностью от 25 до 80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах. Более поздний смертельный исход связан с осложнениями болезни. Из стойких остаточных явлений наиболее часты психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов. Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный иммунитет. Диагностика. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство неврологических симптомов вследствие диффузного поражения нервной системы. Сезонность заболевания и предшествующее пребывание больного в эндемичной местности при наличии характерного комплекса первичных симптомов облегчают диагностику японского энцефалита. Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинно-мозговой жидкости больных. У умерших исследуют мозг на наличие вируса. Используют также серологические реакции (связывания комплемента, торможения гемагглютинации, нейтрализации), а также внутрикожную пробу с аллергеном, приготовленным из мозговой суспензии зараженных белых мышей. Дифференцируют от других энцефалитов. Лечение. Все больные госпитализируются. Применяют сыворотку реконвалесцента, или гипериммунную лошадиную сыворотку, или специфический гамма-глобулин. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотка вводится по 15–20 мл внутримышечно ежедневно в течение 3–4 дней в первые 5–7 дней болезни. В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина – ежедневно по 3–6 мл 3 раза в день. Назначают кортикостероидные препараты (40–60 мг преднизолона в сутки) и дегидратационную терапию (гипертонические растворы маннитола, фуросемида или лазикса внутривенно). Для улучшения регуляции обмена веществ в нервной системе рекомендуется лечение витамином В1. Назначаются также дезинтоксикационные и сердечные препараты. При нарушении дыхания используют искусственную вентиляцию легких. Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться 3–4 недели на постельном режиме и не менее 1 1/2 месяца в стационаре. После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение. Прогноз японского энцефалита серьезный. Летальность достигает 40–90 %. Профилактика. Защита людей от комаров, уничтожение комаров. Специфическая профилактика – прививки вакциной против японского энцефалита. 3.Отек мозга. Симптомы вклинения. Лечение. Отёк головного мозга — патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в ткани мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический 1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров.Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. 2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. При инсульте. 3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.) 4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Симптомы вклинения: Вклинение медиальной поверхности полушария головного мозга под серповидный отросток (полулунное вклинение) При этом часть поясной извилины смещается в свободную щели, сформированную снизу мозолистым телом, сверху - свободным краем серповидного отростка. Причиной дислокации такого рода является наличие объемного патологического процесса в лобной, теменной, реже - в височной доле. Чаще всего нарушение функции поясной извилины не имеет выраженных клинических проявлений. Височно-тенториальное вклинение Асимметричное смещение медиобазальных структур височной доли (парагиппокампальная извилина и ее крючок) в щель между краем вырезки намета мозжечка и стволом мозга. Возникает как следующий этап развития дислокационного синдрома при опухолях полушарной локализации, Сопровождается сдавливанием глазодвигательного нерва, смещением вниз задней мозговой артерии, а также прижатием к противоположному краю тенториального отверстия среднего мозга. При этом ипсилатеральный зрачок вначале сужается, потом постепенно расширяется до состояния фиксированного мидриаза, глаз отклоняется кнаружи и формируется птоз. Позже наступает постепенное расширение зрачка на противоположной стороне и нарушение сознания. Формируются расстройства двигательной сферы по типу центрального теми-, а затем - тетрапареза. Формируется окклюзионная гидроцефалия. Возможно возникновение децеребрационной ригидности. Мозжечково-тенториальное вклинение Возникает не часто, при выраженном повышении давления в задней черепной ямке (к частности, при опухолях мозжечка) и характеризуется смещением ткани мозжечка через щель в апертуре тенториального отверстия в среднюю черепную ямку. Клинически это проявляется наступлением коматозного состояния, параличом взгляда вверх, сужением фиксированных зрачков при сохранных латеральных окулоцефалических рефлексах, признаками окклюз и он ной гидроцефалии. Вклинение миндалин мозжечка в шейно-дуральную воронку--ведет к ишемии последнего, нарушению дыхания, регуляции сердечной деятельности и как следствие - смерти больного. Рассеянный склероз. Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит. Этиология и патогенез рассеянного склероза Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки. При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент. В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается. Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента. В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки. Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается. В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов. С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе. Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии. Отличительной особенностью рассеянного склероза является т.н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем. Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром). Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 881 | Нарушение авторских прав |