АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма — заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего — у детей до 15 лет и взрослых в возрасте 25—44 лет.

Возбудители болезни Лайма: бореллии.

Резервуар и источник болезни Лайма — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители

циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных.

Механизм передачи болезни Лайма — через кровь, редко - при употреблении сырого молока (в первую очередь козьего), через укусы клеща с его слюной, фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах)

Иммунитет после болезни Лайма нестойкий - через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение.

Факторы риска заражения болезнью Лайма

Пребывание в смешанном лесу (среда обитания клещей), особенно в период с мая по сентябрь.

Проявления болезни Лайма

Инкубационный период болезни Лайма варьирует от 1 до 50 дней, составляя в среднем 10—12 суток.

Стадия I (локальная инфекция): развивается у 40—50% инфицированных в течение первого месяца после укуса клеща. Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39—40°С; лихорадка может продолжаться до 10—12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту. Сухой кашель, насморк, першение в горле — наблюдают редко. Основной признак, специфичный для болезни Лайма — мигрирующее кольцевидное покраснение. Приблизительно у 20% больных оно может быть единственным проявлением первой стадии болезни. Сначала в месте укуса клеща возникает пятно — участок однородного покраснения, постепенно (в течение нескольких дней) расширяющийся во все стороны до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чёткими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи. У части больных центр пятна постепенно бледнеет, превращается в кольцевидную, приобретает синюшный оттенок. В области пятна возможны зуд, умеренная болезненность. При лечении антибиотиками покраснение сохраняется несколько дней, без лечения — до 2 месяцев и более. После её исчезновения возможны слабая пигментация, шелушение.

Стадия II развивается у 10—15% инфицированных через несколько недель или месяцев (обычно при отсутствии адекватного лечения). Вы ражается в поражении нервной системы, поражения сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, сердцебиение), поражение кожи в виде кольцевидных элементов, крапивницы. Другие поражения: поражения печени, глаз, ангина, бронхит, поражение почек.

Стадия III формируется через 1—3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6—12 месяцев и более). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, повышенной возбудимостью или депрессией, нарушениями сна, поражения различных органов и систем органов.

Диагностика болезни Лайма

Анализ крови

Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России)

Твердофазный ИФА на антитела к бореллиям (результаты могут быть отрицательными на I стадии заболевания или на фоне антибактериальной терапии и, напротив, ложноположительны при лихорадке скалистых гор, системной красной волчанке, ревматоидном артрите)

ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).

Лечение болезни Лайма

При I стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 2—3 недель: Доксициклин по 100 мг 2 р/сут

Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25—100 мг/кг/сут) внутрь Антибиотик резерва — цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут

На фоне антибактериальной терапии возможно развитие реакции Яриша— Херксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В этом случае антибиотики на короткое время отменяют, а затем приём возобновляют в меньшей дозе

При II стадии болезни Лайма:

Антибактериальная терапия в течение 3—4 недель

При отсутствии изменений в спинномозговой жидкости показаны доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь

При наличии изменений в спинномозговой жидкости — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20—24 млн ЕД/сут в/в

При III стадии болезни Лайма:

Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед

При отсутствии эффекта — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20—24 млн ЕД/сут в/в в течение 2—3 н.

ОБМОРОК. (син.: синкопа) — внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного кратковременным уменьшением мозгового кровотока. Обмороки в тот или иной период жизни возникают почти у трети людей, но лишь в небольшом числе случаев обморок бывает проявлением серьезного заболевания, угрожающего жизни.

Обмороку часто предшествуют головокружение, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах конечностей. При осмотре обычно обнаруживают бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный (в зависимости от механизма обморока) пульс. Остановки дыхания не происходит. Мышечный тонус снижается. Нередко отмечаются единичные кратковременные миоклонические подергивания в конечностях (судорожный обморок). Недержание мочи наблюдается редко. В большинстве случаев обморок связан с определенным положением тела: сознание, как правило, утрачивается в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. Но иногда сознание восстанавливается более медленно, в течение нескольких минут. В отличие от эпилептического припадка обморок развивается более постепенное и падение обычно происходит медленнее (больной «оседает», а не «обрушивается» на пол), поэтому человек успевает защитить себя от повреждения. После обморока возможна спутанность, но в отличие от эпилептического припадка она всегда кратковременна.

Причиной обморока могут быть самые различные состояния, однако установить конкретную причину удается лишь у половины больных.

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок — самый частый вариант обморока в подростковом и молодом возрасте. Провоцирующими факторами нередко являются эмоциональные реакции (боль, страх, вид крови и т.д.), пребывание в тесном душном помещении. За несколько секунд до утраты сознания обычно возникают тошнота или дурнота, профузное потоотделение, ощущение тепла, разливающегося по телу, сердцебиение. После восстановления сознания больные часто жалуются на общую слабость, тошноту, дискомфорт в брюшной полости. С возрастом обмороки часто регрессируют.

Ситуационные обмороки возникают в определенных условиях. Никтурические обмороки обычно развиваются у пожилых мужчин при ночном мочеиспускании. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания.

При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока, возникающего у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса — одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение одежды с тугим воротничком или поворот головы. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва.

Ортостатическая гипотензия является причиной примерно 10% случаев обмороков. Она обусловлена нарушением постуральных кардиоваскулярных рефлексов, связанным с поражением ствола, спинного мозга (выше верхнегрудного отдела), симпатэктомии, полиневропатиях, вовлекающих вегетативные волокна. Ортостатическую гипотензию вызывают гипотензивные средства, фенатиазины, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы и агонисты дофамина.

Заболевания сердца являются причиной примерно 25% случаев обмороков. Это наиболее опасный вариант обмороков, который следует исключать в первую очередь. Очень часто обмороки, особенно у лиц пожилого возраста лиц, возникают в связи с нарушением ритма сердца (синдром слабости синусового узла, блокада проводящей системы сердца, предсердные или желудочковые тахиаритмии). При полной атриовентрикулярной блокаде возникает очень быстрая потеря сознания, пульс не прощупывается, при синдроме слабости синусового узла выявляется брадикардия. В отличие от других вариантов кардиогенные обмороки не всегда возникают в вертикальном положении. Для обмороков, возникающих на фоне желудочковых тахи- или брадиаритмии, характерно отсутствие продромальных симптомов. На сердцебиение перед обмороком чаще жалуются больные с вазодепрессорным обмороком, чем больные с тахиаритмией, особенно желудочковой. В отличие от вазодепрессорного потеря сознания при кардиогенном обмороке бывает столь внезапной, что больной может получить травму. Кардиогенные обмороки могут возникать при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Неврологические причины составляют не более 5% случаев обмороков. Изредка причиной обморока является вертебробазилярная недостаточность, потеря сознания при этом обычно сопровождается очаговыми стволовыми симптомами (двоением, головокружением, атаксией, нистагмом, дизартрией, онемением лица) или гемианопсией. При стенозирующем поражении позвоночных артерий обморок может быть спровоцирован длительным переразгибанием головы. Еще более редкая причина обмороков — синдром подключичного обкрадывания, вызываемый окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. Переток крови в дистальный отдел подключичной артерии ретроградным кровотоком по позвоночной артерии на этой же стороне и обкрадывает базилярную и противоположную позвоночную артерию, вызывая преходящую гемодинамическую недостаточность во всем вертебробазилярном бассейне. Односторонние стеноз или окклюзия сонной артерии обычно не вызывают обморока, но крайне редко грубый двусторонний стеноз сонных артерий может вызывать обморок, особенно на фоне снижения системного АД. Внезапное повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии уменьшает мозговой кровоток при коллоидных кистах, опухолях и внутримозговых кровоизлияниях.

Изредка обмороки связаны с недостатком кислорода (при острой гипоксии, анемии, гемоглобинопатиях, отравлении угарным газом), с гипогликемией.

Диагноз. Обморок обычно продолжается не дольше нескольких минут. Впервые возникший обморок может быть проявлением угрожающих жизни заболеваний — тяжелого нарушения ритма сердца, субарахноидального кровоизлияния, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочных артерий, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Осмотр во время приступа (АД, ритм сердца) может иметь диагностическое значение. Важны ортостатическая проба и обследование сердца. При неврологическом осмотре важно обращать внимание на очаговое поражение (инсульт), признаки полиневропатии, экстрапирамидные нарушения. Воспроизведение симптомов возможно с помощью гипервентиляции или массажа каротидного синуса, но последнее опасно и должно производиться только в состоянии готовности к реанимации. Комплексное обследование должно включать электрокардиографию.

Лечение. При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы — пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

Прогноз обычно хороший, если не выявляется серьезного заболевания сердца.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав