 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Болезнь Паркинсона. Принципы леченияПаллидарная система является одним из отделов экстрапирпмидной системы (более древний отдел). Включает в себя черную субстанцию среднего мозга, красные ядра, субталамические ядра (Льюисово тело), 2 внутренних членика лентикулярного ядра (чечевицеобразное ядро и бледные шары). В осуществлении регуляторной двигательной функции большое значение имеют дофаминергические системы мозга. В полосатом теле находится более 80% общего количества дофамина, а образующийся из дофамина норадреналин, также имеющий большое биологическое значение, содержится преимущественно в продолговатом мозге. Дофамин (ДОФА) в мозге выполняет важную функцию, связанную с экстрапирамидной системой (ЭПС). Хорошо изучены дофаминергические нейрональные системы. Главную из них составляют аксоны меланинсодержащих нейронов черной субстанции, которые переходят в области покрышки и латеральном отделе гипоталамуса, затем входят в ножку мозга, далее идут ч/з ретролентикулярный отдел внутренней капсулы, бледный шар и заканчиваются в полосатом теле характерными бусоподобными нервными терминалями. Эти терминали содержат большое количество ДОФА и его метаболитов.дегенерация данной структуры приводит к развитию симптомов, характерных для паркинсонической болезни. Второй системой является мезолимбический тракт. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга, расположенного медиально от черной субстанции, и проходит от нигростриатного тракта, заканчиваясь на более филогенетически древних структурах мозга считается, что эта часть гол.м. связана с регуляцией сложных поведенческих актов. Синдромы поражения паллидарной системы. Это полиэтиологичные, монопатогенетические синдромы. Патогенез заключается в нарушении действия ДОФА, которое можетбыть вызвано нарушением его синтеза, дефекта ДОФА- рецепторов или высокой скорстью его инактивации. Однако, независимо от механизма развития недостаточности дофаминергической системы, исход один - нарушение регуляторной и активаторной функции черной субстанции по отношению к неостриатуму. Выделяют 3 симптомокомплекса: повышение мышечного тонуса по пластическому типу (тип восковой гибкости с феноменом зубчатого колеса) гипо(олиго)брадикинезия. Характеризуется позой просителя, исчезновением физиологических синкинезий. Больной топчется на месте, шаркающая походка. Остановить нельзя, т.к. при резкой остановке он резко падает вперед (пропульсия), ретропульсия, латеропульсия. Гипоолигобрадимимия - маскообразное лицо и монотонный голос. Речь замедленная (брадилалия), брадипсихия. Часто встречаются депрессии. Под воздействием эмоций больной растормаживается, а затем снова замирает в позе просителя. 3. тремор в покое «скатывание пилюль», «счет монет» (статический). При движении в начале заболевания тремор исчезает, а в конце сохраняется постоянно. В 80% случаев болезнь имеет наследственную природу, спорадические случаи. возможно развитие токсического паркинсонизма при передозировке препаратов, инфекциях, травмах и нейродегенеративных заболеваниях. Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 728 | Нарушение авторских прав |