АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет№21

1. Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика. ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание же­лудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Классификация ХГ: I. Типы гастритов: 1) тип «А» (локализация – дно, тело желудка, воспалительная р-ция слабо выражена, редко язвы, эрозии, развивается В12 дефицитная анемия, желудочная секреция – гипоацидность); 2) тип«В» (локализация – антрум, воспалительная р-ция выражена, часто эрозии, язвы, не развивается В12 деф. анемия, желудочная секреции – любой тип секреции; 3) тип «АВ». II. По морфологическому признаку: 1) поверхностный гастрит; 2) гипертрофический гастрит; 3) атрофический гастрит: а) умеренно выраженный атрофический гиперпластический гастрит, б) с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка; в) прочие редкие формы гастрита; 4) эрозивный гастрит (геморрагический); 5) ригидный гастрит; 6) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); 7) полипозный гастрит; 8) эозинофильный гастрит (аллергический гастрит); 9) прочие редкие формы. III. По функциональному признаку: 1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастрит с повышенной секреторной функцией; 3) гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью; 4) гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. IV. По локализации: 1) распространенный пангастрит; 2) ограниченный антральный; 3) фундальный. Основные клинические синдромы: 1) Болевой синдром: характер болей, время их возникновения, продолжительность, связь с физическими и психическими нагрузками. 2) Синдром желудочной диспепсии - наличие изжоги, тошноты, рвоты, отрыжки, желудочно­го дискомфорта. 3) Другие симптомы поражения желудка: кровотечение, демпинг-синдром. 4) Синдром кишечной диспепсии (запоры, поносы, неустойчивый стул). 5) Изменения со стороны других органов и систем и общего состояния организма. 6) Астеноневротический синдром. Фазы течения: фаза ремиссии (компенсированный гастрит); фаза затухающего обострения; фаза обострения (декомпенсированный гастрит). Диагностика: 1) Эзофагогастродуоденоскопия с гастробиопсией (исключение других заболевании, исследо­вание характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации, наличие рефлюкса. 2) Рентгенологическое исследование (характеристика рельефа слизистой, моторная и эвакуаторная функция, косвенные признаки малигнизации). 3) Исследование желудочной секреции (фракционное, гистаминовая проба по необходимо­сти). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследования: клинический анализ крови, мочи (в неосложненных слу­чаях каких-либо характерных изменений нет). При наличии показаний: общий белок и белковые фракции, билирубин, амилаза крови и диа­стаза мочи, трансаминазы, сывороточное железо, ретикулоциты, гематокрит.

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.

САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными фор­мами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмбо­лии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные пора­жения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выражен­ный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидиви­рующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и лока­лизации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынаши­ванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), пораже­ние клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной систе­мы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечни­ков, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической отно­сится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечно­сти); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими рас­стройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосред­ственно сосудосуживающее действие.

3. Хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Классификация по стадиям, клиника, диагностика, принципы лечения экспертиза трудоспособности. ХРИ (меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность.

Задача: Крупозная пневмония.Плеврит?2.притупление,хрипы,шум трения плевры?отставание в дых половины гр.кл.3.Затемнение на рентг.усиление лег рис.4.плеврит,медиастенит,тотальная пневмония,дн.5.А\б

ОАК: ЖДА

БХ:цирроз

ОАМ: нефротич с-м

Реберга: высокий диурез.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав