АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 14

1. Внебол.пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь).

2. Желтухи. Патогенез, классификация, дифференциальный диагноз различных видов желтух. Желтуха м.б. обнаружена при билирубинемии выше 34 мкмоль/л (склеры, слизистые мягкого неба), становится явной при билирубинемии выше 120 мкмоль/л. Патогенез. Обусловлена изолированным или комбинированными факторами: а) нарушение захвата билирубина - обусловлено затруднением отщепления билирубина от альбумина и соединения с цитоплазматическими протеинами, повышается непрямой били­рубин, часто возникает при назначении медикаментов (антигельминтные препараты). б) Нарушение связывания билирубина - обусловлено недостаточностью фермента глюкуро-нилтрансферазы - может быть: врожденное (желтуха новорожденных, синдром Жильбера); приобретенное (гепатит, цирроз) - повышается непрямой билирубин. в) Нарушение выведения билирубина - возникает при нарушении проницаемости пе­ченочных клеток, разрывах желчных канальцев, в результате некроза, закупорки внутрипеченочных желчных канальцев в результате воспаления и деструкции – повышается прямой (связанный) билирубин. Классификация: 1) надпеченочая желтуха развивается вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках РЭС при гемолитических анемиях; 2) печеночныеили паренхиматозные желтухи развиваются при самых разнообразных поражениях гепатоцитов; 3) подпеченочные желтухи возникают у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом при обтурации общего желчного и общего печеночного протока. Дифф. диагностика различных видов желтух. Ложные желтухи: желтое окрашивание кожи, не сопровождающееся гипербилирубинемией: ксантомы и ксантелазмы; при употреблении некоторых препаратов (акрихин); избыток урохрома при почечной недостаточности; при употреблении большого количества моркови или тыквы - (как правило каротин откладывается в области ладоней, склеры не окрашиваются). При надпеченочной желтухе: в крови повышается общее содержание билирубина более 20 ммоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина; в моче определяется уробилин; в кале повышается содержание стеркобилина; выявляется умеренная нормохромная анемия; увеличивается содержание ретикулоцитов; функциональные и индикаторные печеночные тесты не изменены; УЗИ - гепатомегалии нет, может быть спленомегалия; иктеричность кожи и склер очень умеренные. При подпеченочной желтухе: содержание билирубина в крови повышается значительно за счет фракции связанного прямого билирубина; в моче определяется билирубин; в кале нет стеркобилина --> обесцвеченный кал; могут быть признаки холестаза (увеличивается содержание ХС в крови, ЩФ) - тогда появляется кожный зуд; а также умеренные признаки цитолиза; УЗИ - может определяться гепатомегалия и признаки внепеченочного холестаза (расширение вне - и внутрипеченочных протоков, "желчные озера", наличие конкрементов в желчном пузыре и холедохе); наиболее интенсивная окраска кожных покровов и склер. Для печеночной, паренхиматозной желтухи характерно: повышение билирубина сыворотки за счет свободного и связанного; появление в моче билирубина и уробилина: моча «цвета пива»; снижение стеркобилина в кале: обесцвеченный кал; изменены печеночные тесты; при УЗИ выявляются гепатомегалия и спленомегалия, диффузные изменения в печени; интенсивная иктеричность кожи и склер.

3. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вари­антная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появле­ние приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эф­фекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, ин­версии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не бо­лее 40% от исходного уровня. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

Задача:Недостаточность аортального клапана.Гипертрофия лев.желудочка. В рез-те орл,бак эндокардита.Доплер,экг,эхо,биохимия.Депрессия ST и отрT V5-V6-ГЛЖ.

ОАК: миеломная б-нь,плазмоцитома?

БХ: ЖДА

ОАМ:гломерулонефрит.(мочевой с-м)

Зим: никтурия

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав