АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет13

1. ХОБЛ. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1) курение - оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в)высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов;г)повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2) Атмосферные поллютанты- (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З) Профессиональные факторы- органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4) Инфекционные агенты- преимущественно аденовирусная инфекция. 5) Дефицит витамина С. 6) Алкоголь. II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2) Респираторная инфекция в детстве. 3) Высокий уровень IgE. 4) Низкая масса при рождении. 5) Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Выделяют: эмфизематозный тип: одышка при физической нагрузке; уменьшение массы тела; незначительный кашель со скудной мокротой (наличие слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной инфекции); вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц; физикально-коробочный звук, в конце выдоха сухие хрипы высокого тембра; парциальное напряжение кислорода 65-75 мм.рт.ст.; парциальное напряжение углекислого газа снижено или в пределах нормы. При эмфиземе возрастает минутный объем вентиляции, что обеспечивает близкий к нор­мальному уровень давления углекислого газа и достаточную оксигенацию крови. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Бронхитический тип. Для данного типа характерны: 1) анамнез (курение, повторные респираторные инфекции); 2) прогрессирующий кашель с мокротой; 3) физикальные данные, цианоз, одышка при нагрузке, а затем в покое; сухие хрипы разного калибра, исключение из акта дыхания вспомогательных мышц. Минутный объем возрастает в минимальной степени. Это приводит к изменению газового состава крови- увеличивается давление углекислого газа. Снижениенасыщения гемоглобина кислородом стимулирует эритропоэз и ведет к гипоксической вазоконстрикции малого кру­га. Вазоконстрикция способствует развитию легочной гипертензим. Данную группу больных называют «голубые сопельщики» или «синие одутловатики» с кожей «синего цвета копченой сельди». Для данной группы больных характерны приступы ОДН. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ: 1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность. Методы обследования больных с ХОБЛ: 1) Функциональные легочные тесты - определение форсированного объема выдоха сте­пень тяжести и ХОБ определяют но ФОВ. 2) Статические легочные обьемы - для ХОБЛ характерно повышение функциональной ос­таточной емкости легких (ФОЕЛ) - объема воздуха, который остается в легких после макси­мального выдоха. 3) Реакция на бронхолитики и кортикостероиды - эффективность данных препаратов при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме. Бронходилятационный тест - повторные исследо­вания ФВД через 15 мин. после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг. 4) Определение газового состава крови - необходимо для выявления нарушении газообме­на и адекватного ведения больных с дыхательной недостаточностью. 5) Измерение сопротивления дыхательных путей (метод плетизмографии) - отражает ка­либр несдавленных бронхов. 6) 0пределение прогрессирования болезни - серийные определения ФОВ. Снижение пока­зателя на 50 мл в год указывает на прогрессировать болезни 7) Оценка легочной гипертензии: Допплер-ЭхоКГ, катетеризацияправых отделов сердца. 8) Исследование во время сна - у ряда больных с ХОБЛ во время сна нарастает гипоксемия и гиперкапния, что усиливает легочную гипертензию. Возникает преимущественно во время фазы быстрых движений глаз. 9) Рентгенологическое исследование: 1) выявление эмфиземы легких (низкое стояние и уплощение диафрагмы; увеличение ретростернального пространства в боковой проекции (признак Соколова); наличие булл; повышение прозрачности легочных полей); 2) выявление легочного сердца - сердечная тень вытянута - «капельное сердце»; 3) определение легочной гипертензии - диаметр легочной артерии более 16 мл. Лечение ХОБЛ. Общие: 1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4) Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5) Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

2. ОКС - любая группа клинических признаков илисим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1)Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3. Анафилактический шок, неотложные мероприятия.

- это генерализованная аллергическая р-ция немедленного типа, сопровождающаяся снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. Этиология. Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные пр-ты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни), пищевые продукты. Патогенез. Наиболее частым мех-мом развития анафилактического шока явл-ся реагиновый, опосредованный IgE. Реже встречается иммунокомплексный (IgG-, IgM-зависимый) тип р-ции гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активация системы комплемента по классическому пути. Периоды. Период предвестников – развивается в течение 3-30 мин после д-я аллергена (приема лек-ва, пищи, укуса насекомого), хар-ся возникновением внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружение, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице, животе, м.б. кожный зуд, затруднение дых-я, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибицлизации б-х этот п-од может отсутствовать («молниеносный» шок). Период разгара – хар-ся потерей сознания, гипотонией (АД менее 90/60 мм.рт.ст.), тахикардией, бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный пот, цианоз, одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; уменьшение выделения мочи (менее 20 мл/мин), продолжительность этого п-ода опред-ся тяжестью анафилактического шока.

Критерии тяжести течения АШ.

Период выхода из шока (длительность 3-4 нед) – сохраняется слабость, головная боль, ухудшение памяти, в этот п-од может развиться острый ИМ, НМК, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение НС (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Лечение. Обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии, в п-од выхода больного из шока. Обязательные противошоковые мероприятия - на месте развития анафилаксии: 1) уложить б-го на кушетку и опустить головной конец; повернуть голову на бок, если есть - удалить протезы, фиксировать язык; 2) наложить венозный жгут (на 25-30 мин) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарство, яд насекомых); обколоть это место 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физ. р-ром, удалить жало (при укусе насекомых) и приложить лед; 3) в другую конечность ввести 0,1% р-р адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (п/к или в/м), повторное введение пр-та осущ-ся через 5-15 минут. При отсутствии эффекта от адреналина вводят опять адреналин разведенный в 10 раз физ. р-ром в/в струйно. 4) В/в или в/м ввести глюкокортикоиды (преднизолон 19-120 мг, гидрокортизон 125-250 мг, целестон 8-16 мг, дексометазон 8-16 мг); 5) в зависимости от тяжести шока осущ-ся в/в или в/м инъекции антигистаминных пр-тов (тавегил, супрастин); 6) если шок вызван инъекцией пенициллина вводится пелициллиназа (1 млн ЕД в/в; ее повторное введение осущ-ся через 6-8 часов); 7) наладить ингаляцию увлажненного кислорода (скорость 5-10 литров в минуту); 8) при бронхоспазме в/в медленно вводится эуфиллин (2,4% - 10 мл), разведенный физ. р-ром или р-ром глюкозы. 9) при отсутствии эффекта от проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия. 10) В случае клинической смерти осущ-ся искусственное дых-е, непрямой массаж сердца. Все перечисленные выше мероприятия проводят максимально быстро до нормализации АД и восстановлении сознания б-го. После осущ-я обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где осущ-ся в/в введение глюкокортикоидов, жидкостей (физ. р-р, р-р глюкозы и др.), антигистаминных пр-тов, симптоматических ср-в (интенсивная терапия). После стабилизации состояния б-го переводят в терапевтическое отделение. В п-од выхода из анафилактического шока б-му назначаются таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон 10-15 мг с постепенным снижением дозы), антигистаминные пр-ты II поколения (кларитин, кестин, виртек и др.); по показаниям - а/б, за исключением пр-тов из группы пенициллинов.

Задача: 1.гиперчувствительный пневмонит с ателектазом легкого и эмфизема.Отстранение от работы.Инвалидность?

ОАК: Панцитопения

БХ: миеломная болезнь

ОАМ:полиурия.

Кал: кровотечение

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 665 | Нарушение авторских прав