АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет№6. 1.РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе

Прочитайте:
  1. Билет№6
  2. Билет№6
  3. Билет№65
  4. Билет№65
  5. Билет№67
  6. Билет№68

1.РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу. 2) β-гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – обладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. -гемолитический стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. в) чрезмерный синтез АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам (клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты). Классификация. Фаза болезни: 1.активная фаза ревматизма (I, II, III степени); 2.неактивная фаза. Поражения сердца при ревматизме: 1.ревмокардит первичный без пороков клапанов; 2.ревмокардит возвратный с пороком клапанов; 3.ревматизм без явных сердечных изменений; 4.миокардиосклероз ревматический; 5.порок сердца.Поражения других органов и систем при ревматизме: 1.полиартриты, серозиты (плевриты, перитониты, абдоминальный синдром); 2.хореи, энцефалиты, менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты, нервно-психические расстройства; 3.васкулиты, нефриты, пневмонии, поражения кожи, ириты, иридоциклиты, тиреоидиты; 4.последствия и остаточные явления переменных внесердечных поражений.

2. Дифференциальная диагностика мочевого синдрома.

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфацитурии, цилиндрурии и их сочетаний. Гематурия. опухоль, камень, инфекция; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран) серповидно-клеточная анемия. Протеинурия (белок<3г/л) может быть связана с воспалительным или невоспалителъным поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. Доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе; сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии. Диф. даагноз: нет олигурии, белок < 3г/л.

3.Принципы лечения проф БА.Специфическая десенсибилизация – введение п/к в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие БА; противогистаминные пр-ты – гистоглобуллин (гистоглодин) – способствует выработки противогистаминных Ат + димедрол, супрастин; интал (кромалин Nа); глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон. Бронхорасширяющие ср-ва и пр-ты, способствующие разжижению и удалению мокроты – эуфиллин, эфедрин, изодрин, беротек, протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин). В межприступные п-оды – физиотерапевтические процедуры, дых-ная гимнастика, сан.-курортное леч-е.

Задача.1.Хр.лимфобластный лейкоз.Эмфизема.2.Гематоонкологи.3.Полихимиотерапия, ГКС, А/Б.

ОАК. Системн восп.

ОАМ.СД.

Б/х.Почечная недост.

Плевр. Трансудат.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)