АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет№31. 1.Системная красная волчанка

1. Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение- болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений клетках и тканях аутоантител и ЦИК. Болеют чаще молодые женщины. Клиника. Основная черта СКВ - полисистемность поражения, Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. Кожные проявления в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта,высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже- элементы дискоидной волчанки. Патология ОДА проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы.Полисерозит проявляется плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка: септический, гектический, субфибрильный тип; утомляемость; слабость; отс. аппетита; снижение массы тела. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы проявл. плевритом,реже пневмония,интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом, гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации.Редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии: «бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии: лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса;высок.акт-ть до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м².Далее-на поддерживаюших дозах. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным.Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д-пенициламином, прокаинамидом.Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

2. ХОБЛ. Понятие, критерии обострения, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1) курение - оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в)высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов; г) повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2) Атмосферные поллютанты- (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З) Профессиональные факторы- органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4) Инфекционные агенты- преимущественно аденовирусная инфекция. 5) Дефицит витамина С. 6) Алкоголь. II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2) Респираторная инфекция в детстве. 3) Высокий уровень IgE. 4) Низкая масса при рождении. 5) Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ: 1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность. Лечение ХОБЛ. Общие: 1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4) Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5) Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

3. Острая левожелудочковая недостаточность.Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.

Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое. Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:Ревматоид.артрит?????неблаг прогноз…

ОАК: о.миелолейкоз

БХ:метаб с-м,ИМ

ОАМ:МКБ

Кал:холестаз

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав