АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАМЕЧАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Прочитайте:
  1. IX. Операции при острой эмпиеме плевры и
  2. VI. Степень хронической почечной недостаточности.
  3. VIII. Лечение острой эмпиемы плевры и
  4. А) Общее замедление тока крови находят при сердечной недостаточности.
  5. Активные методы заместительной почечной терапии
  6. Актуальность темы, мотивация к ее изучению
  7. Актуальность темы, мотивация к ее изучению.
  8. АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ
  9. Алгоритм по этиотропной терапии острой дизентерии с колитическим
  10. Анатомические основы и техника лечебных манипуляций при острой дыхательной недостаточности

Острая почечная недостаточность - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеос­татической функции почек, чаще всего ишемического или токсического ге­неза.

Характеристика факторов, приводящих к ОПН указаны в соответствую­щих разделах учебников, а их реализация в нижеприводимой таблице.

Морфологическим субстратом при ОПН является острый тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных отделах канальцев наблюдается некроз отдельных эпителиоцитов, высота щеточной каемки обычно снижена, на отдельных участках она польностью отсутствует. Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у боль­ных с гемолизом. У больных с гепаторенальным синдромом дополнительно к картине острого тубулярного некроза в канальцах обнаруживаются зеле­но-голубые кристаллы лейцина, окрашенные желчью цилиндры, вакуолизация сохранившегося эпителия проксимальных отделов канальцев с желчными пигментами в цитоплазме.

В настоящее время накапливаются все больше экспериментальных дан­ных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние конс­триктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменение внутриклеточной концентрации кальция. Согласно этим данным, начальная ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран ка­нальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция. Последний первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриаль­ных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необ­ходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Таким образом, будут развиваться механизмы поврежде­ния клеток уже известные Вам - активация свободно-радикальных процес­сов.

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)