АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЗАМЕЧАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая почечная недостаточность - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.
Характеристика факторов, приводящих к ОПН указаны в соответствующих разделах учебников, а их реализация в нижеприводимой таблице.
Морфологическим субстратом при ОПН является острый тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных отделах канальцев наблюдается некроз отдельных эпителиоцитов, высота щеточной каемки обычно снижена, на отдельных участках она польностью отсутствует. Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у больных с гемолизом. У больных с гепаторенальным синдромом дополнительно к картине острого тубулярного некроза в канальцах обнаруживаются зелено-голубые кристаллы лейцина, окрашенные желчью цилиндры, вакуолизация сохранившегося эпителия проксимальных отделов канальцев с желчными пигментами в цитоплазме.
В настоящее время накапливаются все больше экспериментальных данных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменение внутриклеточной концентрации кальция. Согласно этим данным, начальная ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция. Последний первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Таким образом, будут развиваться механизмы повреждения клеток уже известные Вам - активация свободно-радикальных процессов.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|