АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемии недоношенных детей

Анемия недоношенных детей бывает ранняя и поздняя. Ранняя анемия диагностируется в возрасте 3 - 10 недель у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом 32 недели и менее. Поздняя анемия недоношенных младенцев развивается к 3 месяцам постнатальной жизни вследствие дефицита железа.

Ранняя анемия недоношенных встречается с частотой 16,5 – 20%. Ее патогенез сложный и связан с особенностями эритропоэза и его регуляции. После рождения ребенка происходит падение концентрации гемоглобина, связанное с уменьшением эритропоэза на фоне оксигенации артериальной крови, причем, у недоношенных детей падение содержания гемоглобина происходит быстрее из-за укорочения времени жизни эритроцитов до 35 - 50 дней. Мембрана эритроцитов недоношенных отличается биохимическими особенностями: большим содержанием сфингомиелина, пальмитиновой, стеариновой и арахидоновой жирных кислот и снижением содержания олеиновой и линолевой кислот. В эритроцитах недоношенных новорожденных снижена активность ферментов транскетолазы, фосфоглицераткиназы, фосфофруктокиназы. У 86% недоношенных детей имеется низкий уровень витамина Е. Все эти особенности предрасполагают к нарушению деформации эритроцитов, облегчают перекисное окисление жирных кислот, способствуют повышению проницаемости мембран и быстрому лизису эритроцитов. Быстрый рост ребенка и увеличение объема крови содействуют уменьшению концентрации гемоглобина.

В развитии ранней анемии недоношенных детей придают значение также дефициту фолатов.

Важную роль в патогенезе ранней анемии недоношенных младенцев отводят особенностям регуляции эритропоэза. После рождения уровень эритропоэтина (ЭПО) у недоношенных новорожденных быстро падает и в возрасте 2 - 30 дней оказывается значительно ниже, чем у взрослых. Начальное уменьшение концентрации ЭПО связано с оксигенацией артериальной крови в легких. Возможно, имеет значение и место синтеза гормона. В антенатальном периоде ЭПО, менее чувствительный к гипоксии, образуется преимущественно в печени, после рождения – в почках. Со второго месяца жизни наблюдается увеличение концентрации ЭПО до уровней, сходных с таковыми у взрослых, сопровождающееся повышением количества ретикулоцитов.

Клиническая симптоматика ранней анемии недоношенных детей проявляется тахикардией, тахипноэ в покое, бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением активности. При декомпенсации сердечной деятельности появляются диспноэ, приступы апноэ, брадикардия, слабость сосания, замедление прибавки массы тела.

В гемограмме отмечаются снижение содержания гемоглобина ниже 100 г/л, гематокрита – 20 - 30%, ретикулоцитопения. Содержание ЭПО в сыворотке крови уменьшено и не соответствует степени тяжести анемии.

В настоящее время для лечения ранней анемии недоношенных используют рекомбинантный человеческий эритропоэтин, который вводится подкожно в дозе 200 МЕ/кг 3 раза в неделю. Средний курс составляет 10 инъекций. Одновременно назначают ферропрепараты (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевой кислоты (1 мг в сутки), витамина Е (25 мг/сутки в течение 2 - 3 месяцев). Наблюдение за состоянием детей осуществляется еженедельно с гематологическим контролем каждые 10 - 14 дней.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1542 | Нарушение авторских прав