АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Хронический панкреатит ( панкреатит острый ) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.
Патогенез хронического панкреатита. Задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.
Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.
В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях—нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.
Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.
Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.
Лечение панкреатита. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).
Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (диета при панкреатите) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра.
Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.
При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях - препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на прием, метилурацил по 1 г - 4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства - липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, баралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания - перевод на инвалидность.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.
Профилактика хронического панкреатита. Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ.

Ярославль 2004

Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дис­циплинам.

Утверждено центральным координационным методиче­ским советом Ярославской государственной медицинской ака­демии. Авторы:

Чижов Петр Александрович - д. м. н., профессор, заве­дующий кафедрой факультетской терапии ЯГМА.

Соболев Сергей Борисович - к. м. н., ассистент кафедры факультетской терапии ЯГМА.

Рецензент:

Хохлов Александр Леонидович - д. м. н., профессор, заве­дующий кафедрой клинической фармакологии ЯГМА.

Ионизирующие излучения широко вошли в разные сферы нашей жизни, в связи с чем возможность облучения и возник­новение радиационного поражения стали вполне реальной ве­щью. Что касается огромной разрушительной силы и повреж­дающего действия ядерного взрыва, они известны давно. Иной взгляд длительное время был в отношении объектов ядерной энергетики, т.е. атомных электростанций. Они считались со­вершенно безопасными, а огромные запасы ядерного топлива, заложенные в каждый реактор, именовались добродушно-снисходительно как «мирный атом». Так, в 1980 г. академик Стырикович в журнале «Огонек» писал: ((АЭС - это дневные звезды. Мы усеем ими всю нашу землю. Совершенно безопас­ны». Между тем анализ развития атомной энергетики у нас и за рубежом показал, что это далеко не так.

Наиболее наглядно это показала авария на Чернобыль­ской атомной электростанции 26 апреля 1986 года. Для того, чтобы оценить масштабы и опасность подобных аварий, при­ведем следующие данные. Вес атомной бомбы, сброшенной в Хиросиме, точнее, ее ядерного заряда, был 4,5 тонны. В ре­зультате взрыва реактора в Чернобыле было выброшено в ат­мосферу 50 тонн испарившегося топлива, в результате чего создался огромный атмосферный резервуар (депо) долгоживу-щих радионуклидов. Плюс к этому было выброшено в твердом виде 70 тонн топлива и около 700 тоня радиоактивного реак­торного графита, осевших в районе взорвавшегося энергобло­ка. В результате этого радиоактивность в районе аварийного энергоблока после взрыва в разных участках составляла от 1000 до 15000 рентген в час. Справедливости ради сразу следу­ет сказать, что факт значительно большего выброса радионук­лидов во время аварии в Чернобыле не означает, что из-за нее были и большие острые санитарные потери. Число погибших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки за 1 год составило 180 тысяч человек в дополнение к 160 тысячам заболевших.

Оценивая медицинский аспект аварии в Чернобыле, в на­стоящее время можно сказать следующее: в результате аварии возникло более 150 случаев острой лучевой болезни {из них 27 человек с наиболее тяжелыми формами погибли в первые ме­сяцы), но тысячи и даже десятки тысяч людей получили облу­чение в дозах, не вызывающих острой лучевой болезни, но вы­зывавших острую лучевую реакцию. Ну и еще большее коли­чество людей, проживавших и проживающих до настоящего времени на зараженных территориях, а их число измеряется миллионами (около 4 миллионов человек), получили и про­должают получать облучение в малых дозах, последствия ко­торого пока еще очень мало изучены, и оценивать их предстоит в дальнейшем. А для того, чтобы более наглядно оценить риск от облучения в небольших дозах, приводим данные, которые дают международные организации (это данные 1988 г.). Так вот, в результате облучения всего тела у одного миллиона че­ловек дозой 1 бэр прогнозируется в течение всей жизни появ­ление в дополнение к обычной заболеваемости от 400 до 1100 смертельных опухолей (спустя 2-10 и более лет после облуче­ния) и от 0 до 200 наследственных заболеваний во всех поколе­ниях.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что радиаци­онная патология становится очень актуальной проблемой и ее знание необходимо любому врачу.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 763 | Нарушение авторских прав