АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Прочитайте:
  1. II. Отечный синдром.
  2. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  3. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  4. Акинетико-ригидный синдром.
  5. Алкогольный наркоманический синдром.
  6. Аменорея и гипоменструальный синдром. НЭС.
  7. Амнестический синдром.
  8. Астенический синдром.
  9. Астенический синдром. Клиника. Генез.
  10. Болевой синдром.

 

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфаз­ная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выражен­ными изменениями всех ростков крови. Для понимания меха­низмов и последовательности его развития необходимо учиты­вать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. От­сюда становится понятно, почему уже в первые часы после об­лучения возникает существенное уменьшение количества лим­фоцитов в периферической крови. Одновременно в перифери­ческой крови в это время наблюдается нейтрофильный лейко­цитоз до 10-15хЮ9/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длитель­ность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зерни­стых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменять­ся лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых слу­чаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х109/л), обычно к концу скрытого - началу периода раз­гара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает не­сколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - так­же к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кро­вотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

 


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1579 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)