АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антигенпрезентирующие клетки (АПК)

Стоматиты — воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта — возникают под влиянием химических, термических и других агентов. В зависимости от локализа­ции воспалительного процесса поражения слизистой оболоч­ки полости рта получили различные названия: стоматит (сли­зистая щёк), глоссит (слизистая языка), гингивит (слизистая оболочка десны), хейлит (поражение губ). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты, или, как их обычно называют, стоматиты. Большая часть стоматитов не имеет специфического возбудителя, при этом происходит эндогенное инфицирование микроорганизмами полости рта и кишечника. Известны и спе­цифические стоматиты, когда возбудителями являются опреде­ленные микроорганизмы.

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального воспаления. Преобладают аэробные микроорганизмы — ста­филококки, нейссерии, гемофильные бактерии, дифтероиды.

Глубокие стоматиты характеризуются наличием язвенно-некротических процессов. Чаще обнаруживаются анаэробные микроорганизмы, преимущественно фузобактерии и спиро­хеты. Наряду с этими микробами встречаются и вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. Относится к контагиозным инфекционным заболеваниям. Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стома­тит, язвенно-некротический стоматит, фузоспирохетозный сто­матит, ангина Венсана и др.

Чаще поражается десневой край, щеки, ретромолярное пространство, твердое и мягкое небо, дужки, миндалины. В зависимости от локализации процесса различают язвенно-некротический гингивит, стоматит и язвенно-некротическую ангину. Во всех случаях в соскобах с поверхности язв обнару­живаются фузобактерии и спирохеты.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами являются снижение реактивности организма, нарушение це­лостности слизистой оболочки полости рта, дефицит витаминов в организме.

Клинически различают, острое и хроническое течение. За­болевание начинается с повышения температуры, увеличения региональных лимфатических узлов. Появляются болезнен­ность и кровоточивость десен, гиперсализация, гнилостный запах изо рта. Катаральные проявления быстро переходят в язвен­ный процесс. Эпителий края десны и межзубных сосочков некротизируется. Пораженный край десны полностью не восста­навливается.

Хроническая форма язвенно-некротического стоматита характеризуется вялым течением.

В поверхностных слоях некротизированной ткани десны выявляется разнообразная микрофлора — кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и т. д. В более глубоком слое пре­обладают спирохеты и фузобактерии.

Стоматит часто служит первым признаком инфекционного заболевания. Так, для кори характерно появление на слизи­стой оболочке полости рта пятен Вольского — Филатова — Коплика. Они возникают в продромальном периоде болезни, их излюбленная локализация — задние отделы щек. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки эпителий подверга­ется дегенерации и некрозу, вследствие чего образуются бело­вато-желтые точки. По своему виду группа пятен Бельского — Филатова — Коплика напоминает брызги извести.

При скарлатине изменения слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют высыпаниям элементов на коже. К ран­ним признакам скарлатины следует отнести диффузный ката­ральный стоматит. Особенно характерно изменение цвета языка (скарлатинозный, или «малиновый»), который становит­ся ярко-красным, сухим, блестящим.

В развитии стоматита при коклюше различают два периода. Первый длится 10—15 дней и сопровождается хроническим катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Второй (судорожный период коклюша) характеризуется цианозом и отеком слизистой оболочки щек и других участков полости рта. Нередко вследствие травмирования уздечки языка ниж­ними резцами на ней образуется язва.

Дифтерия характеризуется преимущественным поражением небных миндалин, слизистой оболочки зева и верхних дыха­тельных путей. Вторично процесс может распространяться на слизистую оболочку десен. Слизистая оболочка резко набуха­ет, приобретает ярко-красный цвет. Эпителий некротизируется, образуются пленки беловато-серого цвета. При локализации поражений на деснах процесс начинается с межзубных сосоч­ков, а затем переходит на всю десну. Некротический процесс, как правило, распространяется по поверхности слизистой обо­лочки.

Таким образом, при многих инфекционных заболеваниях еще до появления основных признаков болезни в полости рта обнаруживаются характерные элементы, по которым можно определить сущность развивающегося инфекционного про­цесса.

К числу специфических относятся также стоматиты, возни­кающие при сифилисе и туберкулезе.

Значительное место по распространенности занимают ви­русные заболевания слизистой оболочки полости рта.

Герпетический стоматит. Вызывается вирусом простого герпеса (Herpesvirus simplex). Герпетическая инфекция полости рта проявляется в двух формах: 1) острый герпетический сто­матит; 2) хронический рецидивирующий герпес.

Острый герпетический стоматит наиболее часто возникает у детей в возрасте до 3 лет. Это заболевание рассматривают как проявление первичного инфицирования вирусом простого герпеса. На слизистой оболочке полости рта появляются вези­кулы, покрытые желтовато-серой пленкой, одновременно раз­вивается лихорадка.

После перенесенной первичной инфекции вирус простого герпеса обычно сохраняется в течение всей жизни в ганглиях тройничного нерва, несмотря на наличие антител. Рецидивы герпетической инфекции следуют за такими неспецифическими раздражителями, как избыточное воздействие солнечной ра­диации, лихорадка, менструация, стресс.

Хронический рецидивирующий герпес проявляется высыпа­нием пузырьков на красной кайме губ, коже губ, крыльев носа, на слизистой оболочке неба. Могут поражаться и другие орга­ны. Пузырьки вскрываются, оставляя болезненные язвочки, за­живающие без рубцов. Пузырьки могут возникать вновь через различные интервалы времени.

При герпетической инфекции в участках поражения обна­руживаются гигантские многоядерные клетки. Количество ядер может колебаться от двух-трех до нескольких сотен.

Опоясывающий лишай (herpes zoster). Возбудителем яв­ляется вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. При первичном инфицировании человеческого организма (обычно в детском возрасте) вызывает ветряную оспу. У перенесших ветряную оспу вырабатывается пожизненный иммунитет, одна­ко он не предохраняет от последующего заболевания опоясы­вающим лишаем. Это является результатом реактивации ви­руса, сохраняющегося в латентной форме в течение многих лет в чувствительных ганглиях. Различные травмы, сопровождае­мые сдавленней нерва, сопутствующие заболевания, стрессы могут привести к реактивации вируса и его распространению по нервным волокнам. Заболевание проявляется недомоганием, головной болью, лихорадкой, невралгическими болями по ходу 11—111 ветвей тройничного нерва. Через 1—4 дня на коже и слизистой оболочке полости рта по ходу пораженных чувствительных нервов появляются везикулярные высыпания. Везикулы располагаются в виде цепочки или гирлянды. Харак­терна односторонность высыпаний. Пузырьки вскрываются, на. их месте появляются резко болезненные эрозии.

Заболевание опоясывающим лишаем редко возникает более одного раза.

Герпангина. Острое лихорадочное заболевание, возни­кает преимущественно у детей. Возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание начинается остро с повышения тем­пературы. Появляются боль в горле, гиперсаливация; возмож­ны рвота, боли в животе. В полости рта на передних дужках, миндалинах, небе, язычке или языке обнаруживаются папулы (в среднем около 5, иногда до 14). В последующие два-три дня папулы превращаются в везикулы, которые вскоре вскры­ваются и изъязвляются. В отдельных случаях высыпания, могут локализоваться не только в полости рта, но и на коже рук, лица, ног, живота.

Наряду с бактериями и вирусами заболевания слизистой оболочки полости рта могут вызывать и грибы. Преобладают поражения, обусловленные дрожжеподобными грибами рода Candida.

Кандидоз. Заболевания, вызываемые грибами рода Can­dida, носят различные названия: молочница, оидиомикоз, соормикоз, кандидоз, кандидамикоз и др., наиболее широко используются термины «кандидоз» и «кандидамикоз».

В последние годы повсеместно отмечается рост заболева­емости кандидозом. Это связано с широким применением анти­биотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное и не всегда рациональное применение этих препаратов приводит к снижению защитных сил макроорганизма, формированию дисбактериоза.

При кандидозе может иметь место как эндогенное, так и экзогенное инфицирование. Поскольку грибы Candida отно­сятся к условнопатогенным, эндогенная инфекция играет веду­щую роль.

В патогенезе кандидоза существенное значение имеет воз­раст больных: чаще поражаются новорожденные и дети пер­вых месяцев жизни, а также лица преклонного возраста. Раз­витию заболевания способствуют неполноценное питание, недостаток витаминов, нарушения белкового и углеводного об­мена, гормональные дисфункции, мацерация и разнообразные

повреждения кожи и слизистых оболочек. Благоприятные условия для возникновения кандидоза создаются при тяжелых истощающих заболеваниях (рак, лимфогранулематоз, хрони­ческая инфекция легких и т. д.). По существу кандидозные поражения почти всегда являются вторичными и сопровождают патологические процессы различной этиологии.

Клинические проявления кандидоза отличаются большим разнообразием. Различают острую и хроническую формы кан­дидоза полости рта.

Острая форма — острый псевдомембранозный кандидоз (дрожжевой стоматит, молочница, соормикоз) — наиболее частая форма поражения слизистой оболочки полости рта у детей. Характеризуется появлением белых или синевато-белых пятен на слизистой оболочке полости рта. Иногда налет напоминает творожистое образование. В легких случаях забо­левания пятна легко соскабливаются, под ними обнаруживает­ся гиперемированный участок слизистой. При тяжелом течении формируется плотный налет, который с трудом соскабливает­ся, обнажая эрозивную и кровоточащую поверхность. Налет состоит из спущенных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, псевдомицелия гриба. Могут поражаться все участки слизистой оболочки, но чаще щеки, небо, язык, губы. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод.

При хроническом кандидозе полости рта на гиперемированной слизистой оболочке появляются плотно спаянные с тка­нью бляшки. Налет часто локализуется на спинке языка, может поражаться слизистая оболочка протезного ложа. Больные жа­луются на сухость в полости рта. Слизистая оболочка гипере-мирована и отечна. Возможна атрофия сосочков языка.

Помимо слизистой оболочки полости рта, грибы рода Can­dida могут поражать кожный покров, дыхательные пути, желу­дочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, нервную систему. У лиц с резко сниженной иммунологической реактивностью возможно возникновение тяжело протекающего кандидасепсиса.

Следует отметить, что грибы рода Candida часто осложняют течение заболеваний бактериальной и вирусной природы. В этих случаях грибы Candida способствуют усилению виру­лентности других микроорганизмов.

Антигенпрезентирующие клетки (АПК).

1. Назначение:

а) обработка АГ б) презентация АГ Т-хелперам.

2. Состав: макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты.

Моноциты и макрофаги.

1. Происхождение: красный костный мозг, СКК® моноциты. Моноциты находятся в кровотоке 2-4 сут, затем мигрируют в ткани и превращаются в макрофаги.

Развитие опосредовано факторами микроокружения: а) контактными б) гуморальными.

+ пролиферацию: ИЛ-3, ИЛ-6, ГМ-КСФ, М-КСФ.

- пролиферацию: TGFb

2. Продолжительность жизни моноцитов 2-4 сут, макрофагов 20 сут – 7 мес. Средний срок обновления популяции тканевых макрофагов 20-40 дней.

3. Морфология клеток: крупные (15-25 мкм), ядро неправильной формы с тонкой структурой хроматина. Макрофаги крупнее моноцитов, имеют неправильные очертания, крайне полиморфны.

4. Макрофаги:

а) резидентные – стабильная локализация в определенных тканях:

1) звездчатые ретикулоциты (кл. Купфера) – 50% популяции всех макрофагов

2) альвеолярные и перитонеальные макрофаги

3) микроглия

4) мезангиальные клетки почек и т.п.

б) подвижные – мобилизуются в очаг воспаления.

5. Идентификация макрофагов: а) идентификация мембранных маркеров б) энзимологически по проявлению активности:

1) неспецифической эстеразы и 2) миелопероксидазы (определяются чаще всего)

3) 5’-нуклеотидазы 4) b-галактозидазы 5) аминопептидазы и некоторых др.

6. Рецепторный состав поверхностной мембраны.

а) рецепторы для Fc-порции Ig: для Fc-IgG — FcgRI (CD64), FcgRII (CD32), FcgRIII (CD16), для Fc-IgM, Fc-IgA, Fc-IgE — FcsRII (CD23).

Механизм: Ig + рецептор ® перераспределение рецепторов на поверхности кл с образованием «шляпки» ® поглощение комплекса клеткой ® ответная реакция в виде: 1) активации макрофагов 2) синтеза цитокинов и др. БАВ 3) повышения плотности экспрессии Fc-рецепторов на поверхности макрофага.

б) рецепторы для компонентов комплемента: C1q, C3a, C3e/C3d, C5a, фактора H.

Распознают опсонизированные кл, иммунные комплексы, необходимы для активации фагоцитоза.

в) адгезивные молекулы и рецепторы: интегрины (b-интегрины) и лектины. Необходимы для взаимодействия с окружающими клетками и межклеточным матриксом.

г) рецепторы для бактериальных липополисахаридов (СD14 – основной маркер миелоидных клеток)

д) рецепторы для БАВ: цитокинов, гормонов, нейромедиаторов.

е) продукты экспрессии генов MHCI (на всех моноцитах и макрофагах) и MHCII (только на активированных кл)

ж) рецепторы для хемокинов подкласса b

7. Физиология макрофагов. Характерна:

а) высокая подвижность, обусловленная 1) структурой цитоскелета 2) чувствительностью к хемотаксическим факторам.

б) высокая возбудимость кл, т.е. активация при самых разнообразных стимулах, включая простое прилипание к субстрату.

в) бактерицидная активность: 1) кислород-зависимая (NADPH-оксидаза, миелопероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза) 2) не зависящая от кислорода (лизоцим, катепсин G, протеазы, катионные белки).

NB! Макрофаги не имеют собственных рецепторов для распознавания АГ, однако фиксация на их поверхности АТ через Fc-рецепторы (армирование) придает им способность к специфическому распознаванию мишеней.

Дендритные клетки.

А-клетки (дендритные) – малочисленные адгезивные клетки, обладающие более высокой способностью обрабатывать АГ, чем макрофаги.

Кл Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты).

1. Локализация: исчерченный слой эпидермиса.

2. Функция: 1) связывают АГ 2) обрабатывают его 3) доставляют АГ Т-хелперам в регионарные л.у.

3. Морфологический маркер кл Лангерганса: гранулы Бирбека.

4. Рецепторный состав поверхностной мембраны.

а) продукты экспрессии генов МНС I и II

б) рецепторы для Fc-порции IgG и комплемента

в) маркеры незрелых тимоцитов (СD1a) и Т-хелперов (СD4)

г) адгезивные молекулы

5. Биохимические особенности: в цитоплазме нет активности миелопероксидазы.

6. Физиология кл Лангерганса: способны связывать и обрабатывать АГ, но не способны презентировать АГ, т.к. на поверхности отсутствуют костимулирующие молекулы В7 (CD80, CD86) и они не способны продуцировать ИЛ-12. Для приобретения св-ва презентации АГ кл Лангерганса должны мигрировать в л.у. и превратиться в интердигитальные (межпальцевые) кл л.у.

С белыми отростчатыми эпидермоцитами сходны дендритные клетки слизистых бронхолегочного и пищеварительного трактов.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 900 | Нарушение авторских прав