АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичный ИО

Прочитайте:
  1. II. Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
  2. Вторичная травматическая окклюзия, вторичный травматический синдром
  3. Вторичный
  4. Вторичный амилоидоз
  5. ВТОРИЧНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ
  6. Вторичный детский период
  7. Вторичный диабет
  8. Вторичный менингит.
  9. ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ (second-set).

Отличия вторичного ИО от первичного:

1) развивается быстрее 2) требует меньших доз АГ 3) все проявления вторичного ИО более интенсивны 4) имеет более выраженные признаки «созревания» 5) специфичность факторов по отношению к иммуногену выше 6) обеспечивает более эффективную защиту организма.

Темп и интенсивность синтеза IgМ-ответа примерно одинаковы при первичной и вторичной реакции на АГ, аффинность IgМ-АТ практически не изменяется, оставаясь низкой (10-5 М), т.к. в популяции В-л, несущих мембранный IgМ, нет В-кл памяти. Уровень IgG при вторичном ИО несравнимо выше, чем при первичном. При этом 1)значительно увеличивается темп повышения титра АТ, 2) фаза нарастания секреции АТ продолжается дольше, 3) АТ дольше находятся в сыворотке крови, 4) значительно интенсивнее осуществляется мутационный процесс, обуславливающий повышение сродства АТ к АГ, аффинность возрастает с 10-6 М до 10-9-5*10-10 М на его высоте.

В первые дни вторичного ИО В-кл памяти особенно интенсивно мигрируют в костный мозг, хотя он активно участвует и в продуктивной фазе первичного ГИО. При вторичном ИО костный мозг становится основным средоточием антителообразования, особенно на поздних стадиях. Более высокая интенсивность свойственна также вторичному ГИО, обеспечивающему защиту слизистых. Предсуществование IgА+-кл памяти в собственной пластинке позволяет сократить довольно длительную индуктивную фазу, включающую запуск активации IgА-В-л в пейеровых бляшках, их миграцию в брыжеечные л.у., а затем в собственную пластинку слизистой, где эти кл дифференцируются в плазмоциты. При вторичном ИО IgА+-кл памяти исходно присутствуют или быстро поступают в собственную пластинку кишечника, превращаются в плазмоциты и начинает секретировать IgА-АТ.

В случае вторичного Т-кл ответа костимуляция Т-кл не требуется, а необходимо лишь распознавание комплекса антигенного пептида с молекулой МНС I и присутствие ИЛ-2.

Эффективность вторичного ИО основана на:

1) вследствие исходной пролиферативной экспансии «стартовая» численность реагирующих клонов кл выше, чем нестимулированных девственных лимфоцитов.

2) в силу постоянной рециркуляции кл памяти способны «патрулировать» весь организм, что позволяет им быстрее встретить соответствующий АГ при его поступлении в организм.

3) кл памяти находятся в цикле – фазе G1, что позволяет обойти сложный этап активации, требующий участия многих кл и гуморальных факторов.

4) вероятно, кл памяти имеют более «возбудимый» аппарат, связанный с внутриклеточной передачей сигнала (возможным свидетельством этого являются особенности строения CD45 на Т-кл памяти), что также позволяет сократить число стимулов, необходимых для активации.

5) при вторичном ИО отсутствует необходимость в осуществлении некоторых этапов реакции кл (например, переключения изотипов Ig, Th1/Th2-типов Т-хелперов и т.д.), поскольку они уже реализовались при первичном ответе.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)