АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Продуктивная фаза ИО

Для реализации этого этапа В-кл мигрируют в: 1) краевые зоны белой пульпы селезенки 2) красную пульпу селезенки 3) в медуллярные шнуры л.у. 4) в красный костный мозг.

Морфологические особенности плазматических кл: 1) большой объем цитоплазмы 2) базофилия 3) значительное развитие синтетического аппарата 4) светлое ядро с глыбками хроматина в виде «колеса со спицами». Зрелая плазматическая кл не делится, живет 4-7 сут, затем подвергается апоптозу.

Основной итог дифференцировки кл В-ряда при их превращении в плазмоциты – в процессе синтеза Ig блокируется считывание генов, которые кодируют мембранные Ig и начинается синтез растворимых секретируемых молекул – АТ. Одновременно значительно повышается интенсивность синтеза АТ.

Сборка молекулы Ig происходит двумя путями: 1) Н+Н=Н₂ 2) Н₂+L=H₂L 3) H₂L+L=H₂L₂ или 1) H+L=HL 2) HL+HL=H₂L₂ в полисомах, затем синтезированные Ig переходят в КГ, где гликозилируются и выводятся из кл.

При первичном иммунном ответе значительная доля Ig приходится на IgМ (на 2-ые сутки, пик титра приходится на 5-6-ые сутки), затем чуть позже появляются IgG (на 4-ые сутки, пик титра на 10-12-ые сутки). Высокое содержание данных АТ сохраняется до 20-25 сут, затем титр АТ медленно снижается в течение 2-3 мес. Вклад АТ других классов в пул сывороточных АТ обычно очень невелик.

Уровень и временная динамика антителообразования зависят от дозы и физико-химического состояния АГ (растворимый или корпускулярный). В определенных повышение дозы АГ приводит к ускорению достижения пика реакции и повышению уровня антителообразования. Однако слишком высокие дозы или не приводят к дальнейшему усилению ИО, или даже подавляют его.

Переключение синтеза классов АТ находится под контролем Т-кл. Для осуществления переключения необходимы: 1) межклеточный контакт, опосредованный взаимодействием молекул CD40 B-кл и CD40L Т-кл 2) действие цитокинов (ИЛ-4 для переключения на синтез IgG1 и IgE, ИФНg для переключения на синтез IgG2 и IgG3, ТGFb для переключения на синтез IgA и IgG2b). Переключение синтеза осуществляется на уровне кл-предшественника антителопродуцентов, при этом изменяется изотип мембранных рецепторов. При переходе синтеза от мембранных к секреторным Ig-АТ изотип сохраняется.

Гуморальный ответ на тимуснезависимые АГ (а ими являются многие АГ бактерий), особенно I типа, заключается в образовании IgМ-АТ, причем переключение изотипа при этом отсутствует. При ответе на тимуснезависимые АГ II типа нередко происходит переключение изотипов под влиянием цитокинов и контактов с макрофагами и др. клетками.

В процессе ИО повышается сродство (аффинность) образующихся АТ – происходит созревание ИО. Оно не распространяется на IgМ и классически проявляется в отношении IgG. Это объясняется конкуренцией кл с наибольшим сродством к АГ и селекцией клонов В-кл в зародышевых центрах. Т.к. АТ по всем характеристикам V-домена соответствуют иммуноглобулиновой составляющей рецептора BCR, повышается и аффинность АТ, секретируемых потомкам этих кл.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав