 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Эффективно, безопасно, прекрасно сочетается с кофеином, да и с алкоголем никакого нежелательного взаимодействия не будет. 7 страница
H) Изосорбид динитрат
8.Клиника бронхиальной астмы: A) Стекловидная мокрота B) Мокрота с прожилками крови C) Сухие свистящие хрипы D) Гнойно-слизистая мокрота E) Эмфизема F) Мелкопузырчатые влажные хрипы G) Прослушивается бронхиальный звук H) Периферический цианоз
9.Секрецию панкреатического сока стимулирует: A) Соматостатин B) Гастрин C) Глюкагон D) Холецистокинин E) Секретин F) Пепсин G) Гистамин H) Инсулин
10.Частыми последствиями хронического панкреатита являются: A) Экзокринная недостаточность поджелудочной железы B) Неспецифический язвенный колит C) Синдром раздраженной кишки D) Холецистит E) Псевдокисты F) Атрофия поджелудочной железы G) Эндокринная недостаточность поджелудочной железы H) Увелечение поджелудочной железы
11.Диагностические критерии гастрита «В»: A) Поражение фундальной части B) Поражение антральной части C) Стеноз кардиальной частижелудка D) Усиление секреторной функции желудка E) Снижение секреторной функции желудка F) Наличие инфекции Хеликобактери G) Стеноз привратника желудка H) Атрофия эпителия желудка
12.Какой из нижеперечисленных признаков характерен для фундального гастрита «А» с сниженной секрецией: A) Наличие инфекции Хеликобактери B) Наличие болевого синдрома C) Наличие атрофии желез, ахлоргидрии D) Поражение антральной части E) Усиление секреторной функции желудка F) Наличие аутоиммунной порожении G) Влияние экзогенных факторов H) Влияние эндогенных факторов
13.Симтомы характерные для анемии: A) Одышка B) Бледность C) Сердцебиение D) Петехии E) Эритемы F) Кальцификаты G) Гиперемия H) Цианоз
14.Признаки дефицита железа: A) Нарушение сна B) Снижение зрения C) Извращенный вкус D) Телеангиэктазии E) Аллопеции F) Койлонихии G) Выпадение бровей H) Выпадение волос 15.Препараты железа назначаются: A) Длительно на 2-3 месяца B) В сочетании с аскорбиновой кислотой C) Перорально D) Короткое время на 1-2 недели E) Длительно на 1-2 года F) В сочетании с фолиевой кислотой G) В сочетании с витамином В12 H) Длительно на 4-5 месяца
16.Больная К, 5 лет болеет ревматоидным артритом. В связи с чем принимает индометацин 25 мг 3 раза в день, метотрексатты 7,5 мг в неделю. В ОАК: Нb - 92 г/л, эритроциты – 3х1012/л, лейкоциты - 6,8 * 109 /л, СОЭ - 48 мм/ч. В сыворотке крови снижена концентрация железа и трансферрина. Реакция Григерсена отрицательная. У больной развилась анемия: A) Апластическая анемия B) Фолиеводефицитная анемия C) Аутоиммунная анемия D) Гипохромная анемия E) Гиперхромная анемия F) Аутоиммунная гипохромная анемия G) Талассемия H) Гемолитическая анемия
17.Диагностические критерий дерматомиозита: A) Дисфагия B) Кольцевидная эритема C) Синдром Рейно D) Параорбитальные отеки E) Симтом «бабочки» на лице F) Телеангиэктазии G) Тофусы H) Узелки Бушара
18.Пороки сердца с выслушиванием систолического шума: A) Недостаточность трехстворчатого клапана B) Митральный стеноз C) Митральная недостаточность D) Стеноз трехстворчатого клапана E) Недостаточность аортального клапана F) Недостаточность клапана легочной артерии G) Недостаточность аортального клапана с митральным стенозом H) Стеноз аорты
19.Заболевания приводящие к развитию аортального порока: A) Острая ревматическая лихорадка B) Системная склеродермия C) Инфекционный эндокардит D) Дерматомиозит E) Легочное сердце F) Атеросклероз G) Миокардит H) Перикардит
20.Методы обследовании, применяемые при диагностике пороков сердца: A) Суточное мониторирование АД B) Электрокардиография C) Холтеровское мониторирование ЭКГ D) Компьютерная томография E) Сцинтиграфия миокарда F) Фонокардиография G) Коронарография H) Эхокардиография
21.Причины анемии при ХПН: A) Гемолиз B) Дефицит эритропоэтина C) Дефицит В12-витамина D) Дефицит железо E) Изменение обьема эритроцитов F) Быстрая гибель эритроцитов G) Гемосидерин H) Тромбоцитопения
22.Определите развитие геморрагического синдрома при ХПН: A) Снижение протромбина B) Тромбоцитопения C) Тромбоцитопатия D) Снижение 4-го фактора тромбоцитов E) Тромбоцитоз F) Гиперкалиемия G) Гипернатриемия H) Увеличение протромбинов
23.Причины изменение костного аппарата при ХПН: A) Гиперостоз B) Остеосклероз C ) Остеомаляция D) Остеартроз E) Остеопороз F) Патологические переломы G) Остеофиты H) Сужение суставной щели
24.Какие препараты применяется при ХПН: A) Анаболические гормоны B) Гипотензивные препараты C) Калий сберегающие диуретики D) Половые гормоны E) Гормоны поджелудочной железы F) Стероидные гормоны G) Вазопрессоры H) Гемостатики
25.Гипрепигментацию при болезни Аддисона необходимо дифференцировать с: A) Гипотиреозом B) Диффузным токсическим зобом C) Системная красная волчанка D) Склеродермия E) Дерматомиозит F) Гемохроматоз G) Гемоглобинопатии H) Терілік лимфоцитома
1.Для болевого синдрома стенокардии характерно: A) Длительная и интенсивная B) После физической нагрузки C) Купируется нитраттами D) Купируется наркотическими анальгетиками E) Длительность до 2-3 минут F) Купируется в покое G) Длительностью до 30-40 минут H) Длительностью до 2-3-х часов
2.Характеристика боли при стенокардии: A) За грудинная локализация B) Сжимающая или давящая боль C) С иррадиацией в левую сторону D) колющая и ноющая боль E) С иррадиацией в правую сторону F) С иррадиацией в правую руку G) С иррадиацией в правое плечо H) Длительностью до 30-40 минут
3.Осложнение при мерцательной аритмии: A) Инфаркт миокарда B) Стенокардия принцметала C) Ишемический инсульт D) Нарушение кровообращение E) Прогрессирущая стенокардия F) Инфекционный эндокардит G) Миокардит H) Перикардит
4.Характерные признаки для постинфарктного синдрома Дресслера: A) Перикард и шум трения плевры B) Аневризма сердца C) Недостаточность клапанов D) Нарушение ритма сердца E) Развитие аутоиммунного механизма F) Равивается на фоне гипертонического криза G) Ишемический инсульт H) Полиартрит
5.Что характерно для персистирующей бронхиальной астме средней тяжести: A) Ночные приступы 2 раза в месяц или еще меньше B) Ночные приступы чаще 1 раза в неделю C) Ночные приступы чаще 2 раз в месяц D) Во время обострения у больного нарушается сон и активность E) Пиковая скорость выдоха 60-80%, суточное отклонение 30% F) Пиковая скорость выдоха >80%, суточное отклонение 20% G) Пиковая скорость выдоха >60%, суточное отклонение 20-30% H) Пиковая скорость выдоха <60% суточное отклонение 30%
6.Принципы лечения персистирующей бронхиальной асты тяжелым течением: A) Ингаляционные кортикостероиды 800-2000 мкг в сутки B) Ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг в сутки C) Ингаляционные кортикостероиды 500-800 мкг в сутки D) Пероральные кортикостероиды используются во время обострения болезни E) Муколитики используют в больших дозах F) Бронходилататоры используют по ситуации G) Пролонгированные бронходилататоры H) Постоянный прием пероральных кортикостероидов 7.Побочные эффекты после постоянного приема ингаляционных кортикостероидов: A) Язвенная болезнь B) Стероидный диабет C) Кандидоз рото-глоточной области D) Гайморит E) Синусит F) Сахарный диабет G) Кашель H) Дисфония 8.Заболевания при котором встречается симптом кровохарканья: A) Хронический бронхит B) Хроническая обструктивная болезнь легких C) Тромбоэмболия легочной артерии D) Бронхиальная астма E) Микоплазменная пневмония F) Бронхоэктатическая болезнь G) Эмфизема легких H) Рак легкого
9.Какие из названных факторов влияют на застою желчи в желчном пузыре: A) Беременность B) Лихорадка C) Курение D) Температура E) Гиподинамия F) Стресс G) Физическая активность H) Ожирение
10.Этиологическиефакторы хронического холецистита: A) Бактерия B) Хеликобактер C) Лямблиез D) Палочки Кох E) Актиномикозы F) Сальмонелла G) Шигиллез H) Инфекция - Коли
11.Какая из этиологических механизмов является наиболее частой при возникновении хронического панкреатита? A) Хронический колит B) Синдром раздраженной кишки C) Неспецифический язвенный колит D) Болезни желчных путей E) Пептическая язва пищевода F) Хроническая алкогольная интоксикация G) Атрофия слизистого слоя желудка H) Изменение большого дуоденального соска
12.Что является показанием к хирургическим мероприятиям при хроническом панкреатите: A) Рецидивирующие течение болезни B) Абсцесс поджелудочной железы C) Экзокринная недостаточность поджелудочной железы D) Эндокринная недостаточность поджелудочной железы E) Псевдокисты F) Рубцовые стенозы устья панкреас G) Рубцово-отечный стеноз общего желчного протока H) Хронический панкреатит
13.Препараты приводящие к тромбоцитопатии: A) Ацетилсалициловая кислота B) Но-шпа C) Фуросемид D) Баралгин E) Нитроглицерин F) Индометацин G) Верашпирон H) Хофитол
14.У больного с язвенной болезнью в анамнезе выявлена гипохромная анемия, сидеропения. Больному назначается обследование: A) ФГДС B) УЗИ органов брюшной полости C) УЗИ почек D) Определение содержание ферритина крови E) Кал на скрытую кровь F) Кал на яйца глистов G) Стернальная пункция H) Копрологиялық зерттеу
15.У больного с хроническим пиелонефритом много лет в анамнезе выявлена хроническая почечная недостаточность. Частая причина анемии у больного: A) Недостаточность эритропоэтина B) Повреждение почек C) Дефицит железа D) Дефицит витамина В12 E) Дефицит фолия F) Гемолиз G) Увеличение почек H) Снижение образования эритропоэтина
16.У больного в анамнезе железодефицитная анемия. Выявлены характерные симптомы: A) Спленомегалия B) Боль в правом подреберье C) Боль в левом подреберье D) Извращенный вкус E) Извращенный запах F) Атрофия сосочков языка G) Гепатомегалия H) Боль в поясничной области
17.Осложнения митральных пороков сердца: A) Развитие синдрома Вольф-Паркинсон-Уайта B) Развитие желудочковых экстарсистолии C) Развитие фибрилляции предсердии D) Вторичная эмфизема легких E) Развитие отека легких F) Развитие бронхиальной астмы G) Развитие сердечной астмы H) Развитие синдрома гиперспленизма
18.Признаки суставного синдрома при системной красной волчанке: A ) Отсутствие эрозии суставной поверхности B) Остеопороз с эрозией суставной поверхности C) Преимущественное поражение мелких суставов D) Сужение суставной щели и остеопороз E) Ревматические узелки F ) Поражение околосуставной ткани G) Образование околосуставных тофусов H) Образование узелков Бушара и Гебердена
19.Патоморфологические изменения при острой ревматической лихорадке: A) Инфильтрация лимфоцитов B) Мукоидное набухание C) Образование гликозаминогликанов D) Фибриноидный некроз E) Многочисленный кортикальный некроз F) Гиперкератоз и атрофия эпидермиса G) Гранулема Ашофф – Талалаева H) Образование лимфоидных фолликул
20.Лабораторные изменения при острой ревматической лихорадке: A) Аутоиммунная гемолитическая анемия B) Нейтрофильный лейкоцитоз C) Нормохромная анемия, лейкопения D) Повышение С-реактивного белока E) Гипохромная анемия и повышение СОЭ F) Определение антинуклеарного фактора G) Повышение титра антинуклеарных антител H) Повышение титра антистрептококковых антител
21.Какие препараты применяется больным при ХПН: A) Нитрофураны B) Гентамицин C) Цефалоспорины D) Полусинтетические пенициллины E) Противотуберкулезные препараты F) Активированная уголь G) Сорбенты H) Энтеросорбенты
22.Осложнении гемодиализа: A) Артериальная гипертензия B) Остеартроз C) Остеодистрофия D) Перикардит E) Неврит F) Язвенная болезнь G) Порожение кожи H) Зуд кожи
23.Какие признаки характерно для острого тромбоза почечных вен: A) Атрофия почек B) Повышение температуры тела C) Изменение расположение почек D) Повышение артериального давления E) Увеличение ЧСС F) Диспепсические нарушение G) Увеличение обьема почек H) Уменьшение обьема почек
24.Какие обследовании применяется для диагностики тромбоза почек: A) УЗИ B) Урография C) Проба Реберг-Тареева D) Проба Зимницкого E) Ретроградная пиелография F) Проба Нечипорнко G) Общий анализ мочи H) Суточный диурез
25.Нарушения при диабетической нейропатии: A) Апраксия B) Энцефалопатия C) Астерогноз D) Гемиплегия E) Радикулопатия F) Тетраанестезия G) Полинейропатия H) Атаксия
В прикладном аспекте, значительное воздействие на функциональное состояние организма и работоспособность военнослужащих оказывают факторы, обусловленные особенностями боевой деятельности и обитаемости объектов военной техники. Например, по данными российских авторов, при двухсуточном ведении боевых действий физическая выносливость военнослужащего частей ВДВ снижается на 28%, статическая выносливость мышц туловища - на 51%, слуховая чувствительность - на 32%, время сенсомоторных реакций - на 40%, максимальное потребление кислорода - на 15-25%, сократительная функция сердца - на 25%, отмечается нарушение регуляции кардиореспираторной системы на фоне физической нагрузки. Одновременно ухудшается военно-профессиональная работоспособность: скорость вождения БМД уменьшается на 14%, время выполнения огневой задачи - на 35%, эффектность поражения целей – на 40%. Наиболее эффективной является физиотерапевтическая аппаратура, позволяющая путем воздействия электрических импульсов на структуры мозга вызывать состояние «полусна» или транса (электротранса), что за один-два сеанса восстанавливает работоспособность человека. Если военнослужащий вынужденно не спал более суток, 40 минутный сеанс электротранквилизации полностью восстанавливает боеспособность и возможность активных действий.
|
движение, protekcio – защищаю). По существующим классификациям, предложенным профессором А.В.Смирновым, актопротекторы это средства, оптимизирующие физическую работоспособность человека. Под фармакопейным названием «Бемитил» соединение использовалось при подготовке советских олимпийцев, специальных контингентов Советской Армии и КГБ СССР, технических специалистов ряда отраслей народного хозяйства СССР. Беря во внимание высокую эффективность препарата, было принято решение о снабжении им силовиков и спецслужб страны. В те годы препарат входил в состав табельного оснащения воинских частей в качестве средства, повышающего работоспособность военнослужащих. Большой опыт использования препарата в военной медицине, включая опыт применения в Афганистане (1979-1989 годах) подтвердил, что он обладает рядом уникальных свойств, делающих его незаменимым в восстановительной, спортивной и военной медицине. Руководство страны высоко оценило результаты проведенных исследований и профессор В.М.Виноградов был награжден орденом Знак Почета. За проведение мероприятий по фармакологической коррекции боеспособности войск в Афганистане, коллектив кафедры фармакологии был удостоен Государственной премии СССР. В дальнейшем, ряд сотрудников кафедры принимали участие в медицинском обеспечении контртеррористической операции в Чеченской Республике и их вклад был отмечен Государственной премией РФ. С распадом СССР промышленное производство бемитила было прекращено (он выпускался на одном из фармпредприятий г. Киева). В середине 90-х годов была предпринята попытка его выпуска в Российской Федерации (фармпредприятие «Октябрь», С.-Петербург) под коммерческим названием «Бемактор», но в силу ряда причин выпуск был остановлен. Группой украинских исследователей в период 2002-2004 годов был налажен выпуск дженерика 2-этилтиобензимидазола гидробромида – Антихот™. Препарат Антихот™ зарегистрирован как биологически активная добавка к пище, содержит основное действующее вещество – 2-этилтиобензимидазола гидробромид и фруктозу, как вспомогательный фактор оптимизации углеводного обмена. 
На сегодня все права на производство препарата принадлежат сотрудникам компании «ИНФО-ТЕСТ» (патент Украины №17106/19UA/2006, свідотство про реєстрацію знаків для товарів і послуг в Україні від 21.07.2009 року). Антихот™ относится к группе синтетических адаптогенов. Он обладает ноотропной, антигипоксической, антиоксидантной, иммуномодулирующей активностью, способностью усиливать регенерацию и репарацию. Как уже упоминалось, принципиальные механизмы действия Антихота™ были раскрыты при его изучении в качестве средства повышения и восстановления физической работоспособности. В экспериментальных исследованиях установлено, что Антихот™ уже при однократном применении существенно повышает физическую работоспособность и ускоряет ее восстановление после предельных нагрузок. Этот эффект особенно ярко проявился в осложненных условиях (при горной гипоксии, перегревании и др.). При курсовом применении действие Антихота™ нарастало в первые 3-5 дней, а затем устойчиво поддерживалось на достигнутом уровне. Анализ эффектов препарата при физических нагрузках и после них позволил выявить экономизирующее и восстановительное влияние Антихота™ на углеводный и энергетический обмен. В частности, при стандартной нагрузке наблюдалось уменьшение снижения содержания гликогена, АТФ и креатинфосфата в мышцах, меньший прирост теплопродукции и потребления кислорода, а после нагрузки происходило ускоренное восстановление изученных показателей с явлениями суперкомпенсации некоторых из них. Эти исследования позволили сформулировать гипотезу об активации генома клеток с результирующим усилением синтеза РНК и белка как главном звене механизма действия Антихота™. Данная гипотеза была подтверждена исследованиями с актиномицином Д, избирательным ингибитором синтеза РНК, который полностью снимал положительное влияние Антихота™ на работоспособность, с оценкой включения 75Se-метионина в ткани различных органов, а также с опытами с использованием экзогенно вводимых РНК. Наиболее выраженный активирующий эффект Антихота™ в органах с короткоживущими белками (печени и почек) позволил предположить, что влияние именно на эти органы составляет ключевое звено в механизме повышения и оптимизации работоспособности. Согласно современным представлениям короткоживущие, быстро обновляемые белки играют решающую роль в приспособительных реакциях организма: их первоочередной усиленный синтез может обусловливать развитие самых ранних признаков адаптации, а наиболее быстрое уменьшение в тканях при экстремальных воздействиях должно служить пусковым фактором дезадаптации. Было доказано, что среди белков, усиленно синтезируемых в печени и почках под влиянием Антихота™, основное значение для поддержания физической работоспособности имеют ферменты глюконеогенеза. Процесс глюконеогенеза, происходящий преимущественно в печени и коре почек, заключается, как известно, в ресинтезе глюкозы из продуктов ее распада (лактата и пирувата), а также из глицерина и некоторых аминокислот, в первую очередь аланина в печени и глутамина в почках. Особую роль глюконеогенез играет при физической деятельности и состоит в утилизации продуцируемой молочной кислоты (одного из факторов, снижающих работоспособность в следствие снижения мышечной производительности) и в ресинтезе расходуемых углеводов – важнейшего источника энергии при мышечных нагрузках, запасы которого в организме ограничены. Кроме того, глюконеогенез в тесном сопряжении с глюкозоаланиновым циклом и обменом глутамина препятствует образованию лактата и аммиака в мышцах и участвует в нейтрализации и выведении азотистых продуктов распада. Важным эффектом Антихота™ является его благоприятное влияние на митохондриальное окисление при экстремальных и повреждающих воздействиях на клетку, в частности при гипоксии и ишемии. Сохранение высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности препарата. Влияние на митохондрии заключается в ослаблении торможения НАД-зависимого дыхания и активности сукцинатдегидрогеназы, уменьшения разобщения окисления с фосфорилированием, предотвращении глубокого низкоэнергетического сдвига. Этот эффект также связан с оптимизирующим действием Антихота™ на функции митохондрий и активацией синтеза митохондриальных белков. К важным эффектам Антихота™ относится наличие антиоксидантной активности. При различных состояниях, характеризующихся усилением перекисного окисления липидов, Антихот™ уменьшает образование гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, шиффовых оснований. Прямым антирадикальным действием он не обладает, а усиливает синтез антиоксидантных ферментов. Во всяком случае, для препарата типично повышение активности этих ферментов, особенно супероксиддисмутазы, в экстремальных для организма условиях. Оптимизирующее влияние на функции митохондрий, углеводный обмен и подавление перекисного окисления липидов Антихотом™ лежит в основе характерного для препарата экономизирующего эффекта при воздействии экстремальных факторов – физических нагрузок, стресса, гипоксии, гипертермии. В исследованиях на человеке показано, что при различных нагрузках на организм Антихот™ снижает прирост потребляемого кислорода, теплообразование, температуру тела, продукты обмена, частоту сердечных сокращений, расходование энергетических ресурсов. При этом он обладает выраженным антиастеническим действием, ускоряя процессы восстановления после экстремальных воздействий. После приема внутрь Антихот™ хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, активно метаболизируется в печени. После однократного приема обнаруживается в крови через 30 мин, максимальный эффект достигается через 1-2 ч, продолжительность действия 4-6 ч. Препарат детектировался в плазме крови здоровых добровольцев в концентрациях выше 4 нг/мл не дольше 10 ч. На фоне курсового приема эффект обычно нарастает в первые 3-5 дней, затем устойчиво поддерживается на достигнутом уровне. При длительном курсовом непрерывном приеме, особенно в больших дозах, может отмечаться тенденция к кумуляции препарата с повышением его концентрации в крови к 10-12-му дню применения. Показаниями к применению Антихота™ являются повышение и восстановление работоспособности, в том числе в экстремальных условиях (тяжелые физические нагрузки, гипоксия, перегревание). Антихот™ применяется в качестве средства оптимизации адаптации к воздействию различных экстремальных факторов. Препарат незаменим для коррекции астенических расстройств различной природы (при неврастении, соматических заболеваниях, после перенесенных тяжелых инфекций и интоксикаций, пред- и послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах, в наркологии). 
Антихот™ востребован в составе комплексной терапии, в частности при перенесенной черепно-мозговой травме (ЧМТ), менингите, энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, когнитивных расстройствах. Препарат назначают внутрь после еды по одной капсуле 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до трех капсул (две утром и одну – после обеда). Курс лечения 3-5 дней, затем 2-3дневный перерыв во избежание кумуляции препарата, и курс повторяют. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2-3 (реже 4-6) курса. Осторожность по приему Антихота™ выявляют при возможной гиперчувствительность к нему, гипогликемии (снижение уровня сахара в крови), периоде лактации (вскармливания), артериальной гипертензии, глаукоме (повышение глазного давления). Известен ряд клинических эффектов, которые типичны для Антихота™ и характеризуют его как активный нейропротектор. У 127 больных, перенесших ЧМТ разной степени тяжести (преимущественно средней степени) и проходивших стационарное лечение на базе клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, исследовали влияние 2-этилтиобензимидазола гидробромида на посттравматическую астению. Все пациенты были рандомизированы и разделены на 6 групп (в каждой группе 15-25 больных), каждая из которых получала восстановительное лечение разными препаратами, их комбинациями и плацебо-терапией. Продолжительность курса лечения составила 15 дней. Курсовое применение 2-этилтиобензимидазола гидробромида с пиразидолом и пирацетамом эффективно корригировало проявления посттравматической церебрастении у пострадавших с ЧМТ. У пациентов с астеноневротическим синдромом вследствие перенесенной закрытой ЧМТ состояние сопровождалось улучшением вегетативного и эмоционального статуса, повышением работоспособности, снижением утомления, повышением внимания, нормализацией процессов перекисного окисления и увеличением активности антиоксидантных систем крови. Интересные данные получены при применении 2-этилтиобензимидазола гидробромида при лечении хронической гипоксии у беременных с гестозом. Исследование выполнено Г.Б.Рябининым на базе клиники акушерства и гинекологии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова и родильного дома №9 г. Санкт-Петербурга. Известно, что хроническая гипоксия плода занимает важнейшее место среди разнообразных состояний риска для плода и новорожденного. В структуре перинатальной смертности в 40-70% случаев она является причиной мертворождений и смерти детей в раннем неонатальном периоде. Перинатальная гипоксия в 31-88% случаев становится причиной повреждения центральной нервной системы, столь чувствительной к кислородной недостаточности. В приводимое исследование было включено 157 беременных женщин и их плодов. Пациентки были разделены на группы: 1-я – 50 женщин без признаков внутриутробного страдания плода, составили контрольную группу; 2-я – 60 женщин с осложненной гестозом беременностью, получавшие общепринятую комплексную терапию, составили группу сравнения; 3-я – 47 беременных женщин с гипоксией плода получали в дополнение к комплексной терапии 2-этилтиобензимидазола гидробромид курсом 5 дней внутрь в суточной дозе 10 мг/кг массы тела в 3 приема. Средний возраст пациенток составил 24,7±2,1 года. Установлено, что включение беременным женщинам в комплексную терапию хронической гипоксии плода при гестозе 2-этилтиобензимидазола гидробромида приводит к нормализации патологических изменений в системах перекисного окисления липидов/антиоксидантной системы, сохранению показателей углеводного обмена на уровне, характерном для здоровых женщин. Применение соединения улучшало функциональное состояние плода и новорожденного, снижало частоту и тяжесть перинатальных энцефалопатий. Наряду с этим снижалась частота оперативного родоразрешения и слабости родовой деятельности, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде. Сделан вывод, что при хронической гипоксии плода, обусловленной гестозом, беременным в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать Антихот™, назначая его курсом 5 дней в суточной дозе 10 мг/кг массы тела, разделенной на 3 приема. Кроме приведенных примеров клинического использования Антихота™, доказано его положительное влияние на течение вирусного гепатита А, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, в комплексном лечении лучевой болезни, для лечения больных с нервно-мышечными заболеваниями, ишемической болезнью сердца, для профилактики ишемических и реперфузионных повреждений при аортокоронарном шунтировании, профилактики тугоухости, в качестве средства метаболической защиты головного мозга при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, для коррекции послеоперационной диффузной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Эти зарегистрированные многообразные положительные клинические эффекты препарата свидетельствуют о его благоприятном влиянии на течение многих патологических состояний, где патогенетическими компонентами выступают гипоксия, ишемия, снижение биосинтеза белка, дегенерация тканей. Как уже отмечалось выше, в основе клинических эффектов Антихота™ лежит его способность активировать синтезы РНК и белков в нервной и мышечной ткани, повышать микроциркуляцию важнейших органов (миокард, мозг, печень), оптимизировать энергопродукцию и энерготраты в основном за счет более экономного расходования энергии АТФ и стимуляции глюконеогенеза, усиливать репаративные процессы в тканях. Все это и определяет показания к применению Антихота™, ориентированные на преодоление последствий ишемии и гипоксии, восстановление энергетики и стимуляцию репарации в различных тканях и органах, которые обобщенно можно описать как нейропротекторные, адаптогенны и актопротекторные свойства.
Повышает устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов – тяжелой физической и психической нагрузке, стрессу, гипоксии (недостаток кислорода), гипертермии (повышенной температуре). Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1134 | Нарушение авторских прав |
