АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация менингитов. Ликвородиагностика менингитов

Прочитайте:
  1. I. Классификация и определения
  2. I. Определение, классификация, этиология и
  3. II. Этиология и классификация
  4. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  5. TNM клиническая классификация
  6. TNM. Клиническая классификация
  7. V 13: Классификация наследственных болезней.
  8. V. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  9. VIII) Классификация желез внутренней секреции
  10. А. Классификация и клиническая картина

Менингит представляет собой воспаление мягких оболочек, расположенных вокруг головного и спинного мозга. Эта болезнь может быть спровоцирована бактериями и вирусами. Как бактериальный менингит, так и менингококковая септицемия являются серьезнейшими заболеваниями, которые нуждаются в незамедлительном лечении антибиотиками.

Основные симптомы

· высокая температура (вплоть до 40 - 41 градусов),

· рвота, вызванная высокой температурой,

· озноб,

· сильнейшая головная боль,

· светобоязнь,

· ригидность мышц шеи, вследствие чего больной не в состоянии дотянуться подбородком до своей шеи,

· сонливость,

· кожные высыпания,

· болевой синдром в суставах и мышцах,

· судороги.


Этиология и патогенез

Возбудители менингита

· бактерии: менингококки и стафилококки, пневмококки и стрептококки, кишечная палочка, а также микобактерии туберкулеза,

· вирусы таких заболеваний как герпес, корь, краснуха, Коксаки, ECHO и ВИЧ,

· грибы рода Кандида,

· простейшие и гельминты,

· криптококки.


Причины развития асептического менингита

· нейролейкоз (поражения ЦНС),

· канцероматоз (метастазирование злокачественной опухоли),

· саркоидоз (воспаление легких),

· болезни соединительной ткани,

· всевозможные аллергические реакции на ввод вакцин или укусы насекомых.


Пути инфицирования

· плацентарный,

· лимфогенный (через лимфатический сосуд),

· периневральный,

· гематогенный (через кровь),

· контактный (вследствие распространения возбудителей при гнойных инфекциях околоносовых пазух, среднего уха или же сосцевидного отростка, при патологиях зубов верхней челюсти, при патологиях глазного яблока).

Входные ворота возбудителей инфекции – слизистая оболочка носоглотки (при назофарингите и ангине), бронхов (при бронхите), ЖКТ (при расстройствах его функции, из-за чего происходит гематогенное или лимфогенное распространение возбудителя вплоть до мозговых оболочек).

Патогенетические механизмы проявлений

· воспаление и отечность, во-первых, мозговых оболочек, во-вторых, прилегающей ткани мозга,

· различные расстройства микроциркуляции не только в оболочечных, а и в мозговых сосудах,

· усиленная выработка секрета цереброспинальной жидкости, замедленная ее резорбция, приводящая к образованию водянки мозга и значительному повышению внутричерепного давления.


Клиническая картина

Независимо от факторов, спровоцировавших менингит, клиническая картина данного заболевания обладает рядом общих признаков, а именно общими инфекционными симптомами, менингеальным синдромом и характерными воспалительными изменениями, наблюдающимися в спинномозговой жидкости.

Инфекционные симптомы

· интоксикация, создающая фон при клинической картине и приводящая к циркуляторным, водно-солевым, а также гормональным нарушениям,

· бледность кожи,

· синюшность носогубного треугольника,

· сильная одышка,

· учащенный пульс,

· приглушенность тонов сердца,

· низкое артериальное давление,

· снижение аппетита,

· повышенная потребность в жидкости, причем отказ от питья – это прогностически неблагоприятный признак,

· изменения в моче.


Общемозговые признаки

· головная боль,

· сильное головокружение,

· тошнота,

· рвота,

· звукобоязнь,

· светобоязнь.


Причинами головной боли могут стать раздражение мозговых оболочек, воздействие различных токсических веществ, повышение внутричерепного давления. Именно головная боль является обязательным симптомом менингита. Она отличается интенсивностью и распирающим характером, локализацией по всей голове. Головная боль может сопровождаться рвотой или существенно усиливаться при движении, при воздействии сильных звуковых или световых раздражителей. Использование анальгетиков для облегчения состояния больного зачастую малоэффективно.

Рвота возникает неожиданно на пике головной боли. Рвотные позывы не связаны с приемом пищи. Надо сказать, что рвота не приносит облегчения, хотя отличается интенсивностью (так называемая рвота «фонтаном»).

Говоря про повышенную чувствительность, нельзя не отметить, что она развивается из-за раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что существенно снижает порог чувствительности к всевозможным раздражителям. Так, даже легкие прикосновения вызывают у больного приступы сильной боли. Больные менингитом обычно лежат лицом к стене, накрывшись при этом с головой одеялом. Младенцы крайне беспокойны, часто вскрикивают и плачут, резко возбуждаясь от любого прикосновения.

Часто одним из первых симптомов менингита у детей являются неоднократно повторяющиеся судороги. Начало болезни, сопровождающееся таким симптомом, считается неблагоприятным признаком не только для детей, но и для взрослых.

Менингеальные симптомы проявляются чаще всего на второй – третий день с момента начала болезни, хотя могут отмечаться с самого первого дня (речь идет про ригидность затылочных мышц и специфические симптомы менингита).

Кроме того, при сосредоточении патологического процесса в области основания мозга могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся следующей симптоматикой:

· снижением зрения,

· ухудшением слуха,

· нистагмом (непроизвольными ритмическими колебаниями глазных яблок),

· двоением в глазах,

· птозом (или опущением века),

· косоглазием.

В процессе вовлечения в патологический процесс вещества головного мозга клиника пополняется новыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики, а именно парезами мимической мускулатуры и параличами. В основном у больных наблюдается изменение сознания. Кроме того, на начальной стадии заболевания преобладают нарастающие процессы возбуждения, сопровождающиеся, во-первых, двигательным беспокойством, во-вторых, галлюцинациями, причем эти процессы могут сменяться вялостью и оглушенностью, что может привести к развитию коматозного состояния.

Классификация

По этиологии менингиты делятся на инфекционные, инфекционно-аллергические, а также грибковые и травматические.

По области локализации поражения различают следующие виды:

 

· панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,

· пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,

· лептоменингиты, при которых поражаются, во-первых, паутинная, во-вторых, мягкая мозговые оболочки, причем при преимущественном поражении паутинной оболочки говорят про арахноидит, выделенный в отдельную группу из-за клинических особенностей.


По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Так, к первой группе относят нейровирусные и гнойные менингиты, тогда как ко второй - гриппозный, туберкулезный и сифилитический. Следует отметить, что первичная форма заболевания развивается без предшествующей общей инфекции или же инфекционного заболевания одного из органов, тогда как вторичная форма является следствием (или осложнением) инфекционного заболевания.

По характеру спинномозговой жидкости менингиты бывают серозными, гнойными, геморрагическими, смешанными. Так, при серозных видах в цереброспинальной жидкости доминируют лимфоциты, а при гнойных - нейтрофилы.

По течению заболевания – молниеносными, острыми, подострыми и хроническими. По степени выраженности симптоматики выделяют легкую и средней тяжести, тяжелую, а также крайне тяжелую формы менингита.

По путям инфицирования самих мозговых оболочек менингиты бывают гематогенными, лимфогенными, периневральными, контактными и такими, которые вызваны черепно-мозговыми травмами.

По распространенности процесса выделяются генерализованные, а также ограниченные менингиты (так, воспалительные процессы, сосредоточенные на основании головного мозга, называются базальными, а на выпуклой части больших полушарий – конвекситальными).

При любых формах и видах менингита фиксируется так называемый менингеальный синдром, характеризующийся следующими проявлениями:

 

· повышением внутричерепного давления (появляется распирающая головная боль, при которой ощущается давление на глаза, а также уши),

· рвотой,

· светобоязнью,

· звукобоязнью,

· высокой температурой,

· возможными приступами эпилепсии,

· сыпью.

 

Виды

1) Менингококковый
Этот вид является типичным для группы гнойных менингитов. Возбудителем заболевания является диплококк, который чувствителен к условиям внешней среды. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Для этого вида характерна сезонность: так, пик заболеваемости приходится на зимний и весенний периоды. Эпидемический процесс данного менингита среди населения проходит в большинстве случаев в форме бактерионосительства или же острого назофарингита.

Клиническая картина

· острое начало заболевания,

· повышение температуры вплоть до 40 градусов,

· озноб,

· резкие головные боли,

· рвота,

· высокая чувствительность к свету, шуму, прикосновениям,

· менингеальные симптомы,

· выраженность симптомов интоксикации,

· высыпания герпетического характера, локализующиеся на кожном покрове, на губах и слизистых оболочках рта,

· красный дермографизм.

Кроме того, при сочетании данного вида менингита с менингококцемией у больных фиксируется характерная геморрагическая сыпь.

При исследовании общего анализа крови наблюдается увеличение уровня лейкоцитов до отметки 30*109, а также повышенное содержание эозинофилов, тогда как палочкоядерный сдвиг составляет 15 - 45%. Нельзя не сказать и про повышение СОЭ до отметки в 45 - 70 мм/ч.
Отмечаются и изменения спинномозговой жидкости, которая в первый день заболевания может быть прозрачной, но с небольшим преобладанием нейтрофилов. Начиная со второго дня заболевания, спинномозговая жидкость становится мутной, приобретает белый или желтовато-зеленый цвет. В то же время наблюдается существенное повышение количества нейтрофилов и белка, при этом содержание сахара, а также хлоридов снижено.
Своевременно начатое лечение – это залог благоприятного протекания и исхода менингококкового менингита, при котором выздоровление наступает на 10 – 12 день с момента начала заболевания. Опасны молниеносные формы, при которых летальный исход может наступить в первые сутки по причине острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.

2) Пневмококковый

Это второй по распространенности вид менингита (на первом месте находится менингококковый). Возбудители – это пневмококки разных типов. Данная форма чаще всего диагностируется у детей раннего возраста. Причинами развития заболевания являются перенесенные ранее или присутствующие на момент болезни отиты, гаймориты, пневмонии. Кроме того, инфекции верхних дыхательных путей или ОРЗ, перенесенные на фоне какой-либо черепно-мозговой травмы, тоже могут спровоцировать развитие пневмококкового менингита, отличающегося тяжелым течением и высокой летальностью.

Клиническая картина

· повышение температуры до 40 градусов,

· выраженность симптомов интоксикации,

· присутствие менингеальных симптомов,

· потеря сознания,

· появление судорог,

· симптоматика, свидетельствующая о поражении черепно-мозговых нервов (появляется на первые – вторые сутки заболевания),

· парезы и параличи,

· бледность кожного покрова,

· синюшность конечностей,

· сильная одышка,

· аритмичный пульс,

· глухость сердечных тонов,

· гепатолиенальный синдром, проявляющийся увеличением печени и селезенки,

· токсический гепатит.


В спинномозговой жидкости присутствует гной, при этом сама жидкость мутная, отличается желтовато-зеленым цветом. В ней выявляется высокое содержание белка (вплоть до 30 - 160 г/л) и нейтрофилов, а вот количество сахара снижено. Больные часто умирают в самые первые дни развития заболевания.

Несвоевременное лечение может спровоцировать затяжное и рецидивирующее течение заболевания, поскольку возбудитель, который находится в уплотненных участках гноя, малодоступен действию антибиотиков. Следует отметить, что рецидивирующие случаи данного вида менингита сопровождаются не только серьезными осложнениями, но и устойчивыми остаточными явлениями.

3) Гемофильный

Данный вид менингита вызван гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, обитающей на слизистой верхних дыхательных путей. Данная палочка при соответствующих условиях провоцирует возникновение и развитие таких заболеваний как пневмония, отит, ринит, сепсис и гнойный менингит, причем последним в основном болеют ослабленные дети. Надо сказать, что развитию менингита, вызванного гемофильной палочкой, чаще всего предшествуют пневмония, риниты, отиты разного генеза или гайморит.

Заболевание характеризуется постепенным началом, а также вялым, волнообразным течением. Наблюдается чередование периодов ухудшения с периодами, когда больные чувствуют себя нормально, причем ремиссия может наступить при полном отсутствии соответствующего лечения.

Острое течение заболевания, сопровождающееся резким токсикозом, характеризуется приведенной ниже симптоматикой:

 

· церебральной гипотензией – понижением давления сосудов головного мозга (причина развития церебральной гипотензии на начальном этапе заболевания – это использование больших дозировок бензилпенициллина или интенсивная дегидратирующая терапия),

· церебральным коллапсом – понижением внутричерепного давления,

· обезвоживанием организма,

· заостренными чертами лица больного,

· желтушным окрасом кожного покрова,

· запавшим большим родничком (у детей до года),

· отсутствием менингеальных симптомов,

· пониженным мышечным тонусом,

· отсутствием сухожильных рефлексов.


Спинномозговая жидкость во время пункции вытекает достаточно редкими каплями (в некоторых случаях ее можно получить лишь при отсасывании шприцем). Состав спинномозговой жидкости отличается гнойным характером: жидкость мутная, молочно-белого или же желто-зеленого цвета, при этом наблюдается повышенное содержание клеточных элементов (вплоть до 500 - 650 в 1 мкл). При этом виде менингита прогноз благоприятный. Главное – своевременно выявить заболевание и начать лечение.

4) Стафилококковый

Развитию данного вида предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, а также сепсис, остеомиелит костей черепа либо позвоночника. Эта форма менингита имеет неблагоприятный прогноз, поскольку достаточно высок процент летальных исходов.

Клиническая картина

· резкое повышение температуры,

· озноб,

· присутствие менингеальных симптомов,

· нарушение сознания (вплоть до комы).


Часто появляется симптоматика очагового поражения именно нервной системы. Особенность стафилококковых менингитов заключается в склонности к абсцедированию (присоединению к существующему воспалительному процессу какой-либо вторичной инфекции, которая и приводит к образованию абсцесса). Среди основных причин такого явления можно назвать, во-первых, нечувствительность к антибиотикам стафилококка, во-вторых, быструю выработку возбудителем устойчивости в ходе проведения этиотропной терапии, в-третьих, трудности устранения первичного очага инфекции.

5) Паротитный

Менингит, вызванный этой причиной, может диагностироваться не только у детей, но и у взрослых, которые не болели эпидемическим паротитом, но имели контакт с больным, перенесшим данное заболевание. Кроме того, риску развития данного вида менингита подвержены лица, которые перенесли воспаление слюнных желез, а также заболевания, связанные с поджелудочной железой и яичками (как у подростков, так и у молодых мужчин).

Клиническая картина

· крайне острое начало,

· стремительное повышение температуры,

· менингеальные симптомы,

· головная боль, провоцирующая рвоту, которая не приносит больному облегчения.


В процессе исследования спинномозговой жидкости выявляются повышенное давление и увеличение количества лейкоцитов и белка. Сама жидкость отличается прозрачностью.

6) Туберкулезный

Этот вид менингита является одним из проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза, при котором первичный очаг локализуется в легких либо во внутригрудных лимфоузлах.

Клиническая картина

· медленное развитие,

· симптомы интоксикации, среди которых общее недомогание и резкое снижение аппетита, небольшое повышение температуры в вечернее время и умеренная головная боль (в некоторых случаях наблюдается рвота),

· менингеальные симптомы,

· светобоязнь,

· звукобоязнь,

· признаки поражений черепно-мозговых нервов,

· резкое ухудшение состояния больного.


Спинномозговая жидкость отличается бесцветностью, тогда как вытекает она лишь под давлением. Содержание в ней лимфоцитов и белка повышено, при этом уровень сахара очень снижен.

Через сутки после проведения люмбальной (или поясничной) пункции на поверхности спинномозговой жидкости выпадает достаточно тонкая фибриновая пленка. Именно в ней и обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

7) Энтеровирусные

Вирусы Коксаки и ECHO отнесены к роду энтеровирусов, они отличаются летне-осенней сезонностью и высокой контагиозностью. Так, серозному менингиту, который вызван энтеровирусами, присуща типичная клиническая картина, которая все же имеет определенные особенности, например, появление многообразной пятнисто-папулезной сыпи, которая напоминает высыпания при кори или краснухе. Сыпь появляется на начальной стадии течения заболевания, причем исчезает через несколько часов после своего появления. В крови фиксируется изменение уровня лейкоцитов, хотя показатели СОЭ могут быть при этом в норме или немного повышены.

Течение энтеровирусных менингитов чаще всего благоприятное, хотя в некоторых случаях возможны рецидивы, наступающие через одну – четыре недели.

8) Редко встречающиеся виды

К этой группе заболеваний отнесены менингиты, спровоцированные кишечной палочкой, грибами и сальмонеллами, не говоря уже про синегнойную палочку.

Так, заболевания, вызванные кишечной палочкой, зачастую регистрируются у новорожденных в качестве осложнения сепсиса. Входные ворота - это пупочные сосуды, а также инфицированная плацента или родовые пути. Заболевание отличается тяжелым течением, сопровождающимся острым обезвоживанием организма и кишечным токсикозом. В ходе исследования спинномозговой жидкости наблюдается картина гнойного менингита. Надо сказать, что смертность при данном менингите высокая, тогда как при выздоровлении могут возникнуть тяжелые поражения ЦНС.

К клиническим проявлениям сальмонеллезного менингита относятся симптомы первичного заболевания, а также менингеальный синдром. Спинномозговая жидкость может быть как прозрачной, так и мутной. Течение болезни тяжелое, причем независимо от возраста.

Менингит, спровоцированный синегнойной палочкой, проходит достаточно тяжело, при этом в его клинике превалируют проявления менингоэнцефалита. Характерная особенность спинномозговой жидкости – это сине-зеленый (или грязный) цвет.

Кандидозный менингит отличается подострым и хроническим течением. Температура повышается до 38 градусов. Больные малоподвижны и вялы. Кожный покров их имеет бледный цвет. Менингеальные симптомы выражены довольно слабо или отсутствуют вообще. Иногда данный вид менингита выявляется случайно у лиц с судорожным синдромом, а также у больных с прогрессирующей гидроцефалией. При анализе спинномозговой жидкости, которая вытекает под давлением, выявляется повышенное содержание белка.

Самые частые и опасные осложнения при менингитах – это в первую очередь инфекционно-токсический шок, острейшая надпочечниковая недостаточность, отек или же набухание мозга. Намного реже регистрируются такие осложнения как параличи, гидроцефалия, лабиринтит, эпендиматит, глухота и парезы.

Ликвородиагностика занимает большое место в клинической психиатрии, особенно при психических заболеваниях, обусловленных поражениями мозга - травматических, инфекционных, сосудистых, а также состояниях, сопровождающихся повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (интоксикационные психозы, инфекционно-токсические состояния с нарушениями психики, острые стадии эндогенных психозов, фебрильная шизофрения). При хронических эндогенных психозах, а также приобретенном слабоумии изменений спинномозговой жидкости может не быть или они мало выражены.

Объем спинномозговой жидкости у взрослого человека колеблется от 120 до 150 мл. Нормальное давление жидкости в положении сидя до 300 мм вод. ст., лежа - 100 - 200 мм вод, ст. Давление увеличивается при воспалительных процессах мозговых оболочек и сосудистых сплетений, при нарушении оттока жидкости в связи с повышением давления в венозной системе (венозный застой). Объем спинномозговой жидкости при гидроцефалии может достигать 500 мл. Нарушение проходимости субарахноидального пространства (например, опухоли спинного мозга) может сопровождаться частичным изменением давления жидкости, что выявляется пробами Квекенштедта и Стукея.

Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна. При свежем кровоизлиянии она приобретает цвет крови (эритрохромия), желтый (ксантохромия), бурый цвет обусловлен накоплением продуктов распада гемоглобина и наблюдается в поздние сроки после кровоизлияний, при опухолях, венозном застое; зеленовато-мутная жидкость типична для гнойных менингитов, черная - для меланом. Помутнение спинномозговой жидкости может быть обусловлено увеличением числа клеточных элементов, присутствием микроорганизмов, высоким содержанием фибриногена. Фибрин выпадает на дно пробирки при гнойных менингитах, фибринозная пленка образуется на поверхности жидкости при туберкулезном менингите.

21. Хорея Гентингтона - хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Описано Дж.Гентингтоном в 1872 г. Частота хореи Гентингтона от 2 до 7 случаев на 100 000 населения. Применяется также термин «деменция хореическая». Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью (80–85 %). Мужчины болеют чащ

Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Изучен патофизиологический механизм двигательных расстройств. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности.

Патоморфология. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущественно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет и старше. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем постепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Так, например, при ходьбе больные гримасничают, жестикулируют, приседают, широко расставляют руки. Однако даже при выраженном гиперкинезе, особенно в начале болезни, они могут его сознательно подавлять. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезы конечностей и другие очаговые неврологические симптомы не определяются. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. В 5–16 % случаев диагностируется атипичный акинетико-ригидный вариант хореи Гентингтона. При этом развивается акинетико-ригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его 5–10 лет с момента возникновения первых симптомов. Более доброкачественное течение отмечается при атипичной акинетико-ригидной форме.

На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной и МР-томографии выявляются расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток, обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Имеются указания на возможность ранней, доклинической диагностики заболевания на основании исследования чувствительности лимфоцитов крови к рентгеновскому облучению.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз может вызывать затруднения в атипичных случаях хореи Гентингтона.

Во всех случаях большое значение имеют семейный характер заболевания, выявление других очаговых симптомов поражения мозга, характер течения заболевания, изменения в цереброспинальной жидкости и другие диагностические критерии.

Дифференцировать хорею Гентингтона следует от хореического синдрома, возникающего при опухолях головного мозга, от сифилиса, энцефалитов, сосудистых заболеваний, а также старческой (сенильной) хореи.

Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда – трифтазин (7,5–10 мг в сутки) в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином. Попытки лечения больных, страдающих хореей Гентингтона, с помощью стереотаксических операций оказались безуспешными.

 


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1934 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)