АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение в центральную неврологию 3 страница

Г) Слуховая проекционная область коры – находится в височных долях, в верхней височной извилине и в извилинах Гешля (на внутренней поверхности височной доли).

Д) Обонятельная проекционная область – расположена в височной доле, в парагиппокамповой извилине, особенно в ее переднем отделе (крючке).

Все проекционные области коры головного мозга являются двухсторонними, симметрично расположенными в каждом полушарии. Часть из них связана только с противоположной стороной (передняя и задняя центральные извилины, зона поворота глаз и головы, зрительная область). Корковые слуховые, обонятельные и вкусовые территории каждого полушария связаны с соответствующими рецепторными полями на периферии с обеих сторон.

Гнозис и праксис. Их расстройства.

Территории коры, связанные с осуществлением праксических и гностических функций, не являются строго ограниченными.

Праксия – результат сочетанной деятельности широких территорий коры головного мозга как рецепторно-гностических, так и праксических. Конечный моторный эффект осуществляется через нисходящие, эфферентные проводники. Апраксия может возникать при локализации процесса, как в лобных долях, так и в теменных; при этом необходимо поражение обширных зон левого полушария, а иногда и двустороннее поражение. Наиболее отчетливые формы апраксии возникают все же при поражении левой теменной доли у правшей. Различают идеаторную, моторную и конструктивную формы апраксий. Апраксия является результатом поражения двигательного анализатора без явлений паралича или дискоординации движений.

Агнозия – расстройства способности узнавания предметов по тем или иным свойствам их.

А) агнозия поверхностной и глубокой чувствительности: возникает при поражении теменной доли мозга. Примером агнозии кожной и глубокой чувствительности является расстройство стереогностического чувства. В таких случаях больной с закрытыми глазами не может узнать предметы при ощупывании их противоположной очагу рукой (астереогноз).

Б) слуховая агнозия наблюдается при поражении височных долей головного мозга. Нарушается способность различения предметов (объектов) по звукам, голосу. Одним из частных видов слуховой агнозии является сенсорная афазия (агнозия слуховой речи).

В) Зрительная агнозия связана с поражением затылочных долей, их наружных поверхностей. Нарушается распознавание предметов по их виду.

Г) обонятельная и вкусовая агнозия встречается чрезвычайно редко.

Речевая функция, расстройства речи.

Центр сенсорной речи (область Вернике) расположен в височной доле, в заднем отделе верхней височной извилины. При поражении наблюдается утрата способности понимания человеческой речи – сенсорная афазия (словесная агнозия).

Центр моторной речи (область Брока) находится в лобной доле, в заднем отделе нижней лобной извилины. При поражении центра Брока возникает моторная афазия (словесная апраксия).

Симптомокомплексы поражения отдельных долей головного мозга.

1. Поражение роландовой области, передней и задней центральных извилин:

А) передней центральной извилины – монопаралич, монопарез. Могут наблюдаться гемипарезы с явным преобладанием поражения руки, ноги или лица.

Б) задней центральной извилины – расстройство чувствительности на противоположной стороне тела.

При раздражении указанных зон наблюдаются приступы джексоновской эпилепсии двигательного или чувствительного типа.

2. Поражение лобной доли головного мозга: паралич взора в противоположную очагу сторону; отклонение глаз в сторону очага; адверсивные припадки с поворотом головы и глаз в противоположную очагу сторону; лобная атаксия – расстройство стояния и ходьбы; астазия (падает) – абазия (не может ходить); хватательный феномен Янишевского; феномен сопротивления – противодержания (Кохановского); расстройства психики ("лобная" психика); лобная апраксия; центральный парез мимической мускулатуры на противоположной очагу поражения стороне; моторная афазия (поражение центра Брока).

3. Поражение теменной доли головного мозга: астереогнозия; аутотопоагнозия – неузнавание частей собственного тела, искаженное восприятие его; псевдомелия – ощущение наличия дополнительных конечностей; анозогнозия – отрицание наличия собственного дефекта (паралича, пареза); апраксия; алексия – утрата способности расшифровки письменных знаков.

4. Поражение височной доли головного мозга: квадрантная гемианопсия; атаксия; слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации; приступы вестибулярно-коркового головокружения; сенсорная афазия; амнестическая афазия; эпилептические припадки; синдром "уже виденного" и "никогда не виденного".

5. Поражение затылочной доли головного мозга: одноименная гемианопсия; зрительная агнозия; метаморфопсия; зрительные галлюцинации.

Методика исследования корковых функций излагается при изучении симптоматологии поражения отдельных долей головного мозга. Особо обращается внимание на нарушение речевых функций, праксиса и гнозиса.

Органы чувств (I,II и VIII пары черепных нервов).

I пара – обонятельный.

I пара – обонятельный нерв – клетки первых нейронов обонятельного пути располагаются в слизистой оболочке верхнего носового хода в области верхней раковины и носовой перегородки. Дендриты образуют рецепторы, а аксоны группируются в fila olfactoria, которые в виде тонких нитей входят через продырявленную пластинку решетчатой кости в полость черепа и заканчиваются в обонятельной луковице, где находятся тела вторых нейронов обонятельного пути. Аксоны вторых нейронов формируют обонятельный тракт и заканчиваются у клеток третьего нейрона в первичных обонятельных центрах. Аксоны третьих нейронов совершают частичный перекрест, проходят через fasciculus uncinatus et comissura anterior к корковому анализатору обоняния своей и противоположной стороны.

Одностороннее поражение обонятельных структур в полушариях (после перекреста) не дает симптомов выпадения обоняния. При раздражении коркового конца обонятельного анализатора возникают обонятельные галлюцинации. Аносмия чаще возникает при заболеваниях слизистой оболочки носа. Односторонняя аносмия может наблюдаться при опухоли базальных отделов лобной доли, вследствие компрессии обонятельной луковицы или обонятельного тракта к костям основания черепа.

Методика исследования: при помощи набора пробирок с ароматическими веществами (камфора, ментол, сосновый экстракт, одеколон, туалетное мыло) исследуют обоняние в отдельности с каждой стороны. Нельзя пользоваться веществами, резко раздражающими слизистую носа (нашатырный спирт, уксусная кислота), которые одновременно раздражают и окончания тройничного нерва.

II пара – зрительный нерв.

II пара – зрительный нерв – чувствительный нерв. Являясь, по существу, редуцированной долей головного мозга, зрительный нерв по своему строению стоит ближе к проводникам центральной нервной системы, чем к черепно-мозговым нервам. Волокна зрительных нервов начинаются от ганглиозных клеток сетчатки; аксоны через зрительное отверстие вступают в полость черепа, идут на основании мозга и впереди от турецкого седла подвергаются частичному перекресту. Перекрещиваются волокна, идущие от носовых половин сетчатки; волокна же от височных половин проходят хиазму неперекрещенными. После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В каждом из зрительных трактов проходят волокна от одноименных половин сетчаток. В дальнейшем зрительный тракт огибает снаружи ножки мозга и входит в так называемые первичные или подкорковые зрительные центры, где расположены тела очередных нейронов зрительного пути. В подкорковый отдел зрительного пути входят: подушка зрительного бугра, латеральное коленчатое тело и передние бугры четверохолмия (центр пупиллярного рефлекса). От наружного коленчатого тела волокна проходят через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра в составе пучка Грациоле и заканчиваются в корковых зрительных областях – шпорной борозде, cuneus et g. lingualis. В передних буграх четверохолмия заканчиваются пупиллярные волокна зрительных нервов, представляющих собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних бугров следующие аксоны идут к ядрам Якубовича как своей, так и противоположной стороны; от ядер Якубовича по глазодвигательному нерву к цилиарному ганглию и далее к мышце, суживающей зрачок.

При полном перерыве зрительного нерва наступает слепота (амавроз) на данный глаз с утратой прямой реакции зрачка на свет. Понижение остроты зрения называется амблиопией. При полном разрушении хиазмы – слепота на оба глаза. При разрушении внутренних отделов хиазмы – битемпоральная гемианопсия, наружных – биназальная (гетеронимные). При поражении тракта – гомонимная гемианопсия.

Признаки трактусовой гемианопсии: простая атрофия зрительных нервов, гемианопсическая реакция зрачка на свет, асимметричность дефектов полей зрения.

Признаки центральной гемианопсии: атрофии зрительных нервов нет, гемианопсической реакции зрачков на свет нет, дефекты поля зрения симметричны.

При поражении корковой проекционной зоны – квадрантная гемианопсия. При раздражении зрительные галлюцинации. При поражении коры наружных отделов затылочной доли возникает зрительная агнозия (душевная слепота).

Методика исследования: исследование остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина, исследование цветоощущения, исследование полей зрения – периметрия, исследование глазного дна. Указать на большую информативность исследования функции зрения, картины глазного дна в неврологической практике.

VIII пара – предверно-улитковый нерв.

Эта пара объединяет два функционально различных чувствительных нерва – кохлеарный и вестибулярный.

Звуковые волны воспринимаются кортиевым органом – особыми рецепторами, к которым подходят дендриты спирального узла. Аксоны этого узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с вестибулярным нервом. Выйдя из пирамидки височной кости, нерв входит в ствол мозга в мостомозжечковом углу, и заканчивается в двух слуховых ядрах: вентральном и дорсальном. Аксоны вентрального ядра делятся на два пучка: большая часть их переходит на противоположную сторону и заканчивается в трапециевидном теле и верхней оливе; меньшая часть заканчивается в этих же образованиях своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют боковую петлю, которая поднимается вверх и оканчивается в нижнем двухолмии и внутреннем коленчатом теле. Аксоны клеток дорсального ядра как своей, так и противоположной стороны присоединяются к боковой петле. От клеток внутреннего коленчатого тела аксоны проходят в составе заднего бедра внутренней капсулы и оканчиваются в извилинах Гешля височной доли.

Рецепторы вестибулярного нерва расположены внутри ампул трех полукружных каналов и преддверия. Отолитовые приборы являются окончанием дендритов клеток узла Скарпа, аксоны которых, образуя вестибулярный нерв, идут вместе с кохлеарным, проникают в ствол мозга и оканчиваются в 4^х ядрах: Бехтерева, Роллера, Швальбе и Дейтерса. Аксоны ядра Дейтерса формируют вестибулоспинальный пучок. От ядер Швальбе и Роллера аксоны подходят к ядрам противоположной стороны, к ядру отводящего нерва, а от ядра Бехтерева – к ядру глазодвигательного нерва своей стороны. Эти волокна входят в состав заднего продольного пучка и заканчиваются у ядер Даркшевича и Кахаля. Аксоны нейронов этих ядер передают вестибулярные импульсы в зрительный бугор и, по-видимому, в височную, частично теменную и лобную доли.

Симптомы поражения: снижение остроты слуха, шум в ушах, слуховые галлюцинации, головокружение, нарушение ориентировки в пространстве, расстройства равновесия и походки.

Методика исследования остроты слуха, нистагма, координации движений. Калорическая, вращательная и гальваническая пробы, аудиометрия, пробы Ринне и Вебера.

Краткая клиническая анатомия и физиология мозгового ствола.

К стволу мозга относится средний мозг (пластинка четверохолмия, ножки мозга), задний мозг (варолиев мост и продолговатый мозг). Нижняя часть ствола является продолжением спинного мозга.В мозговом стволе выделяют сегментарный и проводниковый аппарат. Ядра черепно-мозговых нервов, ретикулярная формация, красные ядра, черная субстанция относятся к сегментарному аппарату, проводниковый представлен отдельными пучками восходящих и нисходящих волокон.

В стволе мозга принято различать три этажа:

А) нижний (вентральный) называется основанием. В нем расположены преимущественно нисходящие проводники (пирамидный путь и др.);

Б) участок мозга между основанием ствола, сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком называют покрышкой. Здесь расположены ядра черепно-мозговых нервов, восходящие (чувствительные, мозжечковые) и часть нисходящих пучков, клеточные скопления сетевидного образования экстрапирамидной системы;

В) структуры над четвертым желудочком и сильвиевым водопроводом (пластинка четверохолмия, мозжечок, передний и задний мозговой парус) относятся к крыше.

Поражение всего поперечника ствола мозга несовместимо с жизнью. В клинике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом в процесс вовлекаются ядра или корешок какого-либо из черепных нервов. Кроме того, повреждаются, проходящие по соседству, проводящие пути (пирамидный, спиноталамический и др.), то есть, возникают альтернирующие синдромы.

Основная литература.

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988, гл. 7,8 (с.214-249; с.249-302).

2. Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988, гл. 7 (с. 111-117), гл. 8 (с. 118-134); гл. 6 (с.107-110), гл. 12 (с. 172-195).

3. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984, гл. 10 (с. 130-142), гл. 13 (с. 178-189); гл. 9 (с. 118-129).

4. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985, гл. 9 (с. 90-108).

Дополнительная литература.

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

2. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

3. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

4. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

5. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

7. Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА, МОЗЖЕЧОК.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 6

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Актуальность темы:

Нормальное функционирование экстрапирамидной системы и мозжечка у человека – основа, на которой базируется формирование произвольного двигательного акта. Поражение экстрапирамидной системы или мозжечка вызывают разнообразные двигательные нарушения, знание которых является непременным условием в подготовке врача-невролога.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Структурные элементы и функциональная организация экстрапирамидной системы.

2. Стриарная и паллидарная системы.

3. Синдромы поражения паллидарного и стриарного отделов (паркинсонизм, гиперкинетический синдром). Варианты гиперкинезов.

4. Строение мозжечка.

5. Функциональное значение связей мозжечка с другими структурами нервной системы.

6. Симптомы поражения мозжечка, признаки атаксии.

7. Варианты атаксии (статическая, динамическая, мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, корковая).

8. Алгоритмы диагностики нарушений моторных функций.

Реферат занятия.

Анатомия и физиология мозжечка.

Мозжечок лежит в задней черепной ямке. Вес мозжечка 120–150 г. Средняя часть мозжечка называется червем. По сторонам от него лежат полушария мозжечка – правое и левое. Параллельными дугообразными бороздами мозжечок разделяется на извилины. Фило- и онтогенетически мозжечок подразделяется на древний (клочок, узелок), старый (червь) и новый (полушария). Мозжечок имеет три пары ножек. Верхняя пара ножек соединяет мозжечок со средним мозгом, средняя – с варолиевым мостом и нижняя – с продолговатым мозгом. Ножки состоят из нервных волокон, которые приносят импульсы к мозжечку или отводят от него. В глубине мозжечка серое вещество образует ядра: зубчатое, пробковидное, шаровидное, а также ядро шатра.

Мозжечок выполняет функцию автоматической координации движений, участвует в регуляции мышечного тонуса и равновесия тела. В осуществлении произвольного движения главная роль мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательного акта. Это становится возможным, благодаря двухсторонним связям мозжечка с мышцами и корой головного мозга. Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся во время движения (от проприоцепторов, вестибулярных, зрительных, слуховых и др.). Получая информацию о состоянии двигательного аппарата, мозжечок оказывает влияние на красные ядра и ретикулярную формацию, которая посылает импульсы к гамма-мотонейронам спинного мозга, регулирующим тонус мышц. Кроме того, часть афферентных импульсов через мозжечок поступает в двигательную зону коры головного мозга.

Однако, основная функция мозжечка, по-видимому, осуществляется на подкорковом уровне (мозговой ствол, спинной мозг). Эфферентные импульсы от ядер мозжечка регулируют проприоцептивные рефлексы на растяжение. Многие симптомы мозжечковой дисфункции связаны с нарушением реципроктной иннервации антагонистов.

Основные афферентные и эфферентные связи мозжечка: путь Флексига (задний спинно-церебеллярный), неперекрещенный; путь Говерса (передний спинно-церебеллярный), дважды совершающий перекрест; лобно-мосто-мозжечковый путь; затылочно-височно-мозжечковый путь.

Существующие перекресты мозжечковых афферентных и эфферентных систем приводят к гомолатеральной связи одного полушария мозжечка и конечностей. Поэтому при поражении полушария мозжечка или боковых столбов спинного мозга мозжечковые расстройства наблюдаются на своей половине тела.

Полушария головного мозга соединены с противоположными гемисферами мозжечка. В связи с этим, при страдании головного мозга или красных ядер мозжечковые расстройства наблюдаются на противоположной половине тела.

В мозжечке существует определенная соматотопика. Считается, что червь мозжечка принимает участие в регуляции мускулатуры туловища, а кора полушарий – дистальных отделов конечностей. Вследствие этого различают статическую и динамическую атаксию.

Симптомы поражения.

А) Статическая атаксия.

Расстраивается в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами, покачивается. Походка напоминает походку пьяного. Особенно затруднены повороты. В позе Ромберга больной покачивается или вообще не может стоять со сдвинутыми стопами. Это наблюдается как при открытых, так и закрытых глазах. При попытке больного стоя отклониться назад отсутствует наблюдающееся у здоровых людей сгибание в коленных суставах и в поясничном отделе позвоночника. Появляется асинергия (проба Бабинского, синдром отсутствия "обратного толчка" Стюарта-Холмса).

Б) Динамическая атаксия.

Нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями. Этот вид атаксии зависит, в основном, от поражения полушарий мозжечка. При выполнении пальценосовой пробы наблюдается промахивание и интенционный тремор. При пяточноколенной пробе больной не попадает пяткой в колено, пятка соскальзывает в сторону при проведении по голени. Промахивание, соскальзывание пятки с голени возникает у больного как с открытыми, так и с закрытыми глазами. Наблюдается адиадохокинез и гиперметрия.

Кроме нарушения движения в конечностях, при поражении мозжечковых систем, расстраиваются и другие простые и сложные двигательные акты: речь (брадилалия, скандированная речь), почерк (мегалография), нистагм. У больных с поражением мозжечка наблюдается также гипотония мышц.

Координация движений нарушается при страдании лобной и височной доли и их проводников. В таких случаях расстраивается ходьба и стояние, туловище отклоняется назад и в сторону, противоположную очагу (астазия-абазия). Выявляется промахивание в руке и ноге – гемиатаксия.

Методика исследования.

Исследование ходьбы, устойчивость в позе Ромберга, проба Бабинского, проба Стюарта-Холмса, координационных проб, диадохокинеза, нарушения речи, наличия нистагма, изменений мышечного тонуса.

Экстрапирамидная система, симптомы поражения.

В обеспечении произвольной моторики человека значительную роль играют многочисленные рефлекторные механизмы, действующие автоматически. Этот большой комплекс нервных структур получил название экстрапирамидной системы. К экстрапирамидной системе относят: бледный шар и полосатое тело, состоящее из скорлупы и хвостатого ядра. Хвостатое ядро со скорлупой составляют вместе неостриатум, в то время как бледный шар является палеостриатумом. Деление на два разных ядра основано как на разновременном появлении этих образований в филогенезе и включении их в действие в онтогенезе, так и на различии в их гистологическом строении. Кроме этого, к экстрапирамидной системе относят субталамические ядра Льюиса, черную субстанцию, красные ядра, зрительные бугры, сетевидное образование, вестибулярные ядра Дейтерса, зубчатое ядро мозжечка, нижние оливы, ядра Даркшевича. В настоящее время к экстрапирамидной системе относят обширные участки коры головного мозга (особенно лобных долей), которые тесно связаны с указанными выше образованиями. Перечисленные составляющие экстрапирамидной системы имеют многочисленные связи. Последние образуют замкнутые нейронные круги, объединяющие многочисленные экстрапирамидные образования ствола и больших полушарий мозга в единые функциональные системы. От коры латеральной, медиальной и нижней поверхностей лобной доли направляются волокна к гомолатеральным ганглиям и ядрам мозгового ствола.

Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар связаны с нижерасположенными клетками мозгового ствола, в частности, с сетевидным образованием. От ядер ствола мозга берут начало пучки волокон, представляющие собой совокупность аксонов соответствующих нервных клеток. Эти пучки проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов спинного мозга на разных уровнях. К их числу относятся: ретикулоспинальный тракт, оливоспинальный, руброспинальный, тектоспинальный пучки, а также медиальный продольный пучок. Надо полагать, что нисходящие импульсы из черного вещества направляются к мотонейронам спинного мозга, вероятно, через ретикулоспинальный тракт.

Таким образом экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкорковые узлы, на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество)).

Открытию функционального значения экстрапирамидной системы способствовали клинико-анатомические наблюдения. Была описана клиническая картина гиперкинеза, гипокинеза, расстройства мышечного тонуса. Ранее была выдвинута концепция, что, гипокинезия зависит от поражения бледного шара, а гиперкинезы связаны с поражением хвостатого ядра и скорлупы. Однако, в последнее время, такой механизм возникновения гипо- и гиперкинеза был отвергнут. Выяснено, что экстрапирамидные расстройства могут возникать как при поражении коры головного мозга, так и при поражении стволового отдела.

Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

Экстрапирамидная система участвует в формировании мышечного тонуса и позы, как бы предуготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к ригидности, развитию гипо- или гиперкинеза.

Топический диагноз приходится устанавливать на основании анализа комплекса расстройств различных функций экстрапирамидной системы.

Синдромы поражения экстрапирамидной системы.

1. Паркинсонизм (гипертонический гипокинетический синдром).

Для этого синдрома характерны:

А) малая двигательная активность больного – олигокинезия (лицо имеет маскообразный вид, взор неподвижен, бедная жестикуляция). Туловище наклонено вперед, руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Имеется наклонность застывать в одной, даже неудобной, позе;

Б) активные движения совершаются очень медленно – брадикинезия (больной ходит мелкими шагами, отсутствуют содружественные движения рук при ходьбе);

В) наблюдаются пропульсии;

Г) мышечная ригидность (симптом "зубчатого колеса");

Д) наличие гиперкинеза в виде дрожания (ритмичный тремор в пальцах рук напоминающий счет монет или катание пилюль).

В более выраженной форме указанные выше симптомы возникают при очагах в верхних отделах мозгового ствола (вовлечение черной субстанции).

Мышечная ригидность обуславливается недостаточным уровнем дофамина в хвостатом ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры и бледного шара к мотонейронам спинного мозга, что сопровождается повышением тонического рефлекса.

Из других симптомов паркинсонизма необходимо отметить вегетативные расстройства и нарушение психики.

2.Экстрапирамидные гиперкинезы.

А) Хорея (гипотонический гиперкинетический синдром) характеризуется беспорядочными непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в различных частях тела как в покое, так и во время произвольных двигательных актов. Движения напоминают целесообразные, хотя и утрированные действия. Их сравнивают с пляской, паясничанием. При этом гиперкинезе часто отмечается снижение мышечного тонуса.

Б) Атетоз (неустойчивый) – для этого гиперкинеза характерны медленные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на червеобразные движения медленного ритма. Они возникают в покое и усиливаются под влиянием эмоций. Эти периодически наступающие мышечные спазмы, чаще всего локализуются в дистальных отделах рук. Атетоз может быть двусторонним. От хореи атетоз отличается замедленностью движений и обычно меньшей распространенностью. Иногда в различии этих гиперкинезов возникает затруднение, тогда говорят о хореоатетозе. Атетоз может наблюдаться при поражении различных участков экстрапирамидной системы.

В) Торсионная дистония. У больных, особенно при активных движениях, происходит неправильное распределение тонуса мускулатуры туловища и конечностей. Внешне это выражается тем, что при ходьбе в туловище и конечностях появляются штопорообразные насильственные движения. Торсионно-дистонический гиперкинез может ограничиваться какой-либо частью мышечной системы, например при спастической кривошее. Торсионная дистония возникает при поражении различных участков экстрапирамидной системы (базальные ганглии, клетки мозгового ствола).

Г) Гемибаллизм. Этот редкий тип гиперкинеза локализуется на одной стороне тела, больше страдает рука. В одиночных случаях захватываются обе стороны, тогда говорят о парабаллизме. Проявляется гиперкинез быстрыми размашистыми движениями большого объема, напоминающими бросание или толкание мяча. Эта клиническая картина описывается при поражении Люисова ядра.

Д) Миоклонии – быстрого темпа, обычно беспорядочные сокращения различных мышц или их участков. Небольшая амплитуда, одновременное сокращение антагонистических групп мышц не приводит к выраженному локомоторному эффекту.

Е) Тик – быстрые непроизвольные сокращения мышц. В отличие от функциональных (невротических), тики экстрапирамидного генеза отличаются постоянством и стереотипностью.

Ж) Другие гиперкинезы: лицевой спазм, тоническая судорога взора, миоклонус-эпилепсия.

Основная литература.

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988, гл. 7,8 (с.214-249; с.249-302).

2. Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988, гл. 7 (с. 111-117), гл. 8 (с. 118-134); гл. 6 (с.107-110), гл. 12 (с. 172-195).

3. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984, гл. 10 (с. 130-142), гл. 13 (с. 178-189); гл. 9 (с. 118-129).

4. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985, гл. 9 (с. 90-108).

Дополнительная литература.

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

2. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав