АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение в центральную неврологию 4 страница

3. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

4. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

5. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

7. Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: ЛИКВОР И ЛИКВОРООБРАЩЕНИЕ. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 7

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Актуальность темы:

Ликвор является внутренней средой мозга. Различные варианты нарушения ликворообращения весьма часто встречаются при заболеваниях мозга. Менингеальный синдром является основой диагностики таких экстренных неврологических заболеваний как менингиты и субарахноидальные кровоизлияния. Знание показаний и противопоказаний к проведению, техники выполнения и осложнений люмбальной пункции является непременным условием подготовки врача-невролога. Патология вегетативной нервной системы очень широко распространена в популяции, синдром вегетативной дистонии наблюдается у больных неврозами и другими пограничными заболеваниями, часто встречается у больных с соматической патологией.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Особенности топографии оболочек головного и спинного мозга.

2. Субдуральное, подпаутинное пространства, синусы твердой мозговой оболочки. Строение гематоэнцефалического барьера.

3. Секреция, циркуляция и резорбция спинномозговой жидкости.

4. Характеристики спинномозговой жидкости в норме.

5. Менингеальный синдром. Менингизм.

6. Синдром внутричерепной гипертензии.

7. Особенности строения вегетативной нервной системы.

8. Особенности вегетативной иннервации глаза. Синдром Горнера.

9. Особенности иннервации тазовых органов.

10. Синдромы поражения вегетативной нервной системы.

Реферат занятия.

Оболочки мозга. Ликвор. Ликворообращение.

Оболочки головного и спинного мозга представляют собой как бы футляр, который покрывает мозг, и состоят из трех листков: твердой, паутинной и мягкой.

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), в позвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твёрдой мозговой оболочки и тяжами соединена с мягкой. Паутинная оболочка покрывает ткань мозга, но в борозды не погружается.

Мягкая мозговая оболочка плотно покрывает и срастается с поверхностью мозга, следуя за его рельефом. Пространство между паутинной и мягкой оболочкой называется субарахноидальным или подпаутиным и заполнено ликвором. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется, образуя полости, заполненные ликвором – цистерны.

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему. Ликвор синтезируется сосудистыми сплетениями боковых желудочков мозга, непрерывно, в количестве 600 мл в сутки. Объём же ликворных пространств – 120–150 мл, т. е. в сутки осуществляется 4–5-кратное его обновление. Из боковых желудочков через отверстие Монро ликвор попадает в 3^й желудочек, а из него через Сильвиев водопровод – в 4 желудочек. Затем – через отверстия Люшка и Мажанди в субарахноидальное пространство, где он всасывается через систему пахионовых грануляций в венозные синусы.

Функции ликвора:

ü механическая защита ("гидравлическая подушка");

ü поддержание онкотического и осмотического давления мозга;

ü бактерицидное действие;

ü регуляция кровообращения в полости черепа;

ü выведение некоторых продуктов метаболизма.

Менингеальный синдром.

При менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, реже – при гематомах, опухолях и интоксикациях развивается клиническая картина, называемая менингеальным синдромом. Для него характерны:

ü общемозговые симптомы: головная боль, рвота, возможны нарушения сознания и некоторые психические расстройства;

ü оболочечные симптомы: общая гиперестезия, реактивные болевые феномены (болезненность при перкуссии черепа, скуловой дуги, при надавливании на глазные яблоки), мышечно-тонические (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа).

Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма.

Вегетативная нервная система. (ВНС).

ВНС регулирует работу внутренних органов, эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и, отчасти, скелетной мускулатуры, а также трофику тканей. Она также обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях.

ВНС подразделяется на центральный и периферический отделы. Центральный отдел – это совокупность вегетативных нейронов и их аксонов, локализованных в головном и спинном мозге. К периферическому относятся пограничный симпатический ствол, вне- и внутриорганные узлы и сплетения, вегетативные волокна в составе черепных и спинальных нервов.

Выделяют надсегментарный и сегментарный отделы ВНС. Надсегментарный отдел – это гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс, осуществляющий эрго- или трофотропное влияние на организм. В сегментарном отделе различают симпатическую и парасимпатическую части. К первой относят нейроны боковых рогов спинного мозга от уровня С8 до L2, превертебральные симпатические узлы и их аксоны в составе вегетативных сплетений и периферических нервов. Парасимпатическая часть включает вегетативные ядра ствола мозга, нейроны боковых рогов спинного мозга на уровне S2–S5 сегментов, экстра- и интрамуральные ганглии.

Вегетативная иннервация глаза.

Парасимпатическая иннервация глаза осуществляется из ядер Перлиа и Якубовича, их волокна в составе глазодвигательного нерва выходят из полости черепа и в глазнице переключаются на второй нейрон в цилиарном ганглии. Нейроны ядра Перлиа иннервируют цилиарную мышцу, осуществляющую аккомодацию. Нейроны ядра Якубовича иннервируют мышцу, суживающую зрачок, осуществляющую фотореакцию.

Симпатическая иннервация глаза осуществляется нейронами боковых рогов спинного мозга лежащих на уровне CVIII–TI сегментов. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в звездчатый узел, не прерываясь, проходят через него и заканчиваются на клетках верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы, где иннервируют следующие образования:

ü m. dilatator pupillae, которая расширяет зрачок;

ü m. tarsalis superior, которая изменяет угол наклона хряща верхнего века и таким образом расширяет глазную щель;

ü орбитальную мышцу (Мюллеровскую) – гладкомышечные волокна в глазнице, сокращение которых обеспечивает выстояние глазного яблока;

При выключении симпатической иннервации глаза развивается триада симптомов: полуптоз, миоз и энофтальм, получившая название синдром Клода Бернара-Горнера. Иногда синдром Горнера сопровождается гиперемией конъюнктивы и депигментацией радужки. Развитие данного синдрома связывается с поражением бокового рога спинного мозга (опухоль, кровоизлияние) в зоне сегментов CVIII–TI, звездчатого или верхне-шейного узлов (при блокаде, опухоли верхушки легкого), при повреждении стенки внутренней сонной или глазничной артерии.

При раздражении симпатических волокон возникает расширение глазной щели, экзофтальм, мидриаз (синдром Пурфюр дю Пти).

Основная литература.

1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988, гл. 7,8 (с.214-249; с.249-302).

2. Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988, гл. 7 (с. 111-117), гл. 8 (с. 118-134); гл. 6 (с.107-110), гл. 12 (с. 172-195).

3. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984, гл. 10 (с. 130-142), гл. 13 (с. 178-189); гл. 9 (с. 118-129).

4. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985, гл. 9 (с. 90-108).

Дополнительная литература.

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

2. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

3. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

4. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

5. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

7. Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 8

Авторы: Янкелевич Ю.Д., Детинкин К.Г.

Актуальность темы:

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Основные учебные вопросы (план занятия).

1. Распространённость менингитов;

2. Классификация менингитов;

3. Первичный гнойный менингит (менингококковый). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

4. Вторичные гнойные менингиты (пневмококковый, стафилококковый, менингит, вызванный палочкой Афанасьева-Пфейффера). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

5. Серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

6. Туберкулёзный менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

7. Распространённость энцефалитов;

8. Классификация энцефалитов;

9. Герпетический энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

10. Эпидемический энцефалит Экономо. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

11. Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

12. Вторичные энцефалиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение;

13. Полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика;

14. Поражение нервной системы при сифилисе. Классификация поражения нервной системы при сифилисе. Патогенез, клиника, диагностика, лечение;

15. Поражение нервной системы при ревматизме. Патогенез, клиника, диагностика, лечение;

16. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции.

Реферат занятия.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этогонужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos – головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.

Инкубационный период равен приблизительно 2 нед. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи "свисающая голова", проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.

Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей.

Неблагоприятные исходы чаще наблюдаются при восточном варианте клещевого энцефалита (Дальний Восток, Сибирь); западный вариант (север европейской части СССР) имеет более легкое течение.

У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.

Клиническая картина: лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства "триада Экономо".Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.

Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.

Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники "синдром свисающей головы" при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.

Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы.

Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.

В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.

Менингиты.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.

Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Бактериальные формы менингитов.

Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.

В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.

Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичные гнойные менингиты.

Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.

Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав