АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичные энцефалиты

Основными патоморфологическими изменениями в ткани мозга при первичных энцефалитах являются:

1. Нейронофагия

2. Узелковая пролиферация глиальных элементов

3. Перивенуллярная инфильтрация мононуклеарами Следующие два признака не являются обязательными

1. Сегментарная демиелинизация

2. Включения в нейронах

Нейронофагия - проникновение в нервную клетку глиоцитов или лейкоцитов и поглощение ее ими. Нейронофагия встречается при остром набухании, лизисе нейронов. Глиоциты и лейкоциты внедряются в нейроплазму поврежденной клетки и участвуют в поглощении и переработке продуктов распада этой клетки. Клетка сначала набухает, становится округлой идет хроматолиз, ее ядро пикнотично. Затем на месте погибших клеток за счет очаговой пролиферации глиоцитов образуются глиальные узелки.

Пролиферация глиальных элементов, прежде всего астроцитов и микроглии происходит в зонах наиболее массивных выпадений нейронов.

Общая клиническая симптоматика первичных энцефалитов

Заболевание течет по типу острого инфекционного страдания с вовлечением в процесс практически любого отдела головного мозга и появлением соответствующей очаговой симптоматикой. Закономерно отмечается сочетание четырех синдромов:

1. Инфекционно-воспалителъный синдром. Проявляется резким подъемом температуры до 39-40 С, умеренным лейкоцитозом в крови, в ликворе повышается содержание белка, повышается давление, возможно наличие умеренного лимфоцитарного плеоцитоза.

2. Общемозговой синдром. Развивается достаточно быстро, выраженность нарушений сознания зависит от объема поражения вещества мозга. Нарушения сознания есть всегда, это может быть оглушение, психомоторное возбуждение, кома,, судороги, рвота.

3. Очаговый синдром. Данная симптоматика складывается из нарушений движений и чувствительности по типу геми-, пара- и тетрасимптоматики, различных вариантиов косоглазия, бульбарных расстройств, вестибуломозжечковых нарушений и др. Практически всегда определяются нарушения ВПФ от отдельных проявлений афазии, апраксии и агнозии до общих, которые могут достигать степени вегетативного состояния и апалического синдрома.

4. Менингеальный синдром. Данный синдром является самым «необязательных» в картине энцефалита, обычно он выражен слабо, за исключением трансформации энцефалита в геморрагическую форму.

Дрбовирусные энцефалиты,

Развиваются в результате передачи РНК-содержащих вирусов трансмиссивным путем, вследствие укуса членистоногих (комаров, клещей),. Для нашей страны наиболее характерны два подобных энцефалита; клещевой, распространенный почти повсеместно в лесных регионах и комариный (Виллюйский), встречающийся в Якутии. Южные районы Архангельской области эндемичны по клещевому энцефалиту.

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Возбудителем является РНК-содержащий вирус, переносчик -иксодовый клещ, путь заражения может быть двояким как трансмиссивный при укусе, так и алиментарным при употреблении молока домашних животных. Инкубационный период составляет 1-3 недели притрансмиссивном пути и неделя при алиментарном пути заражения.

Резервуаром вируса в природе являются мелкие лесные животные (грызуны, ежи, птицы). Далеко не каждый укус клеща опасен в плане развития энцефалита, лишь 0.5-5% клещей даже в самых эндемичных районах являются носителями инфекции. В месте укуса возникает гиперемия в результате местного размножения вируса. В течение инкубационного периода вирус гематогенным путем проникает в вещество головного мозга, приводя к появлению острого энцефалита.

Заболевание начинается остро с грубого инфекционно-воспалительного и умеренного общемозгового синдромов.^ Очаговые симптомы появляются та^^день заболевания, проявляясь периферическими парезами в мышцах шеи, надплечий и проксимальных отделов рук, иногда, бульбарными знаками. В этот период характерно появление менингеального синдрома за счет вовлечения оболочек спинного мозга преимущественно контактным путем. В люмбальном ликворе ^мф^^гтарт"-™ плеоцитоз и незначительное, не более 1_г/л_повышение_бедка. На 5-"j пе.т. заболевания происходит снижение ^мпературыГуходят общемозговые и менингеальные симптомы, параллельно уменьшается глубина двигательных расстройств. Однако, у многих больных остаются стойкие очаговые симптомы, считается, что если в течение года двигательный дефект не скомпенсирован, то он останется неизменным. При алиментарном пути инфицирования меняется длительность инкубационного периода, сокращаясь до 3-7 дней. Наиболее опасным в плане заражения является молоко коз. После заболевания остается стойкий иммунитет. В ряде случаев болезнь может протекать в форме серозного менингита или полирадикулоневрита.

Диагностика складывается из характерной клинической картины, уточнения эпидемиологического анамнеза, проведения серологических реакций, однако, наиболее быстрым и точным способом является метод определения флюоресцирующих антител.

Специфические методы лечения к сожалению недостаточно эффективны-, применяют гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, рибонуклеазу по 30 мг через каждые четыре часа в течение 4-5 дней.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 742 | Нарушение авторских прав