АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоциты, их строение, количество, функции. Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного КМ – мегакариоциттов. В кровотоке они имеют характерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а объем соответствует 6-9 мкл3. В цитоплазме имеется огромное количество клеточных включений – плотные гранулы, плотные канальцы и т.д. в них находятся вещества способные остановаить кровь. Имеются также канальцы, пронизывающие тромбоцит насквозь. На наружной поверхности мембраны тромбоцитов имеется фактор Виллебранда. В норме число тромбоцитов ~ 150-350 тыс в 1 мкл. Основная функция тромбоцитов – участие в гемостазе. Образуют тромбоцитарную пробку и участвуют в свертывании крови. Также их функция – ангиотрофическая. Обладают фагоцитарной активностью, содержат иммуноглобулины, являются источниками лизоцима и бета-лизинов. СТГ – механизм остановки кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла. Гемостаз запускается повреждением сосуда. Из клетки поврежденного эндотелия выходит белковая молекула – ф.Виллебранда; у фактора есть родство с коллагеном и связывается с ним; у проплывающего мимо тромбоцита есть рецепторы ф.Виллебранда. Тромбоциты паркуются к поврежденной стенке; произошла адгезия тромбоцита к стенке сосуда; из поврежденного эндотелия выделяется молекула АДФ, а она активирует ряд ферментов мембраны.ю те в свою очередь активируют кальмодуллин; под влиянием кальмодуллина активируются белки сократительных белков; мембрана тромбоцитов образует псевдоподии и усиливается адгезия; в мембране имеется фосфолипаза А2 и деформация мембраны активировала этот фермент; фосфолипаза А2 отщепляет одну жирную кислоту – арахидоновую; под влиянием циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в простагландин, который называется тромбоксант; под влиянием тромбоксанта А2 происходит дегрануляция всех структур; из этих структур вышли АДФ и кальций; Адф и кальций выходят на наружную поверхность мембраны тромбоцитов и взаимодействуют с их рецепторами и проплывающие мимо молекулы фибриногена связываются с мембраной тромбоцита; с фибриногеном связываются другие адгезированные компоненты. Произошла агрегация. Все это сопровождается локальным спазмом сосуда.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1467 | Нарушение авторских прав