АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Система кровообращения и водно-осмотический баланс

Факторы: норадреналин, адреналин, аргенин-вазопрессин, кортизол, система ренин-ангиотензин.

Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздействия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов.

Реакция ренина на снижение объема жидкости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией.

Несмотря на увеличение образования альдостерона, содержание Na в крови лиц, подвергшихся стрессу, часто понижается, что может быть обусловлено переходом натрия в ткани под влиянием активизации процессов возбуждения.

При остром и хроническом стрессе содержание ангиотензин-II повышается не только в крови, но и в сердце, надпочечниках, мозге. Этому способствует стрессорное возбуждение СНС, под влиянием которой повышается активность ангиотензинпревращающего фермента. Длительный стресс характеризуется высоким содержанием ангиотензина-II в плазме крови.

СНС (симпатическая нервная система) не только усиливает образование ангиотензина-II, но и сама находится под его стимулирующим влиянием.

Таким образом, между СНС и Анг-II отмечено взаимодействие, основанное на связях типа "плюс-плюс": СНС стимулирует образование Анг-II, а последний активизирует СНС. Стрессовому подъему уровня Анг-II может способствовать увеличение секреции глюкокортикоидов, повышающих активность ангиотензинпревращающего фермента. Анг-II обладает небольшой КРФ - активностью, т.е. он может, как вазопрессин и окситоцин, но в меньшей степени, усиливать выделение АКТГ из гипофиза, стимулируя тем самым секрецию глюкокортикоидов из надпочечников. Это позволяет рассматривать Анг-II как стрессовый гормон, а РАС - как стрессорную систему. Можно считать установленным, что между ангиотнезином-2 и глюкокортикоидами существует взаимодействие типа "плюс-плюс": Анг-II способствует образованию глюкокортикоидов, а последние стимулируют синтез Анг-II.

Результаты:

- повышение мощности и частоты сердечных сокращений;

- повышается периферическое сопротивление сосудов, что особенно важно – мелких артериол;

- происходит задержка натрия и воды в организме;

- повышение системного давления.

Адреналин увеличивает способность сердца к усвоению кислорода. Но при сильном и продолжительном стрессе это может создать кислородное голодание сердца.

На рисунке приведена схема симпатической регуляции артериального давления

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав