Система кровообращения и водно-осмотический баланс
Факторы: норадреналин, адреналин, аргенин-вазопрессин, кортизол, система ренин-ангиотензин.
Юкстагломерулярный комплекс почек очень густо иннервирован. Симпатическая стимуляция посредством прямого b-адренорецепторного воздействия увеличивает количество высвобождающегося ренина, независимого от изменений тонуса почечных сосудов.
Реакция ренина на снижение объема жидкости в результате падения центрального венозного давления также опосредуется через симпатическую часть нервной системы. Секреция ренина активирует ангиотензин-альдостероновую систему, и индуцированное ангиотензином сужение сосудов поддерживает прямое действие катехоламинов на кровеносную систему, в то время как опосредуемая альдостероном реабсорбция натрия дополняет аналогичный процесс, вызванный симпатической стимуляцией.
Несмотря на увеличение образования альдостерона, содержание Na в крови лиц, подвергшихся стрессу, часто понижается, что может быть обусловлено переходом натрия в ткани под влиянием активизации процессов возбуждения.
При остром и хроническом стрессе содержание ангиотензин-II повышается не только в крови, но и в сердце, надпочечниках, мозге. Этому способствует стрессорное возбуждение СНС, под влиянием которой повышается активность ангиотензинпревращающего фермента. Длительный стресс характеризуется высоким содержанием ангиотензина-II в плазме крови.
СНС (симпатическая нервная система) не только усиливает образование ангиотензина-II, но и сама находится под его стимулирующим влиянием.
Таким образом, между СНС и Анг-II отмечено взаимодействие, основанное на связях типа "плюс-плюс": СНС стимулирует образование Анг-II, а последний активизирует СНС. Стрессовому подъему уровня Анг-II может способствовать увеличение секреции глюкокортикоидов, повышающих активность ангиотензинпревращающего фермента. Анг-II обладает небольшой КРФ - активностью, т.е. он может, как вазопрессин и окситоцин, но в меньшей степени, усиливать выделение АКТГ из гипофиза, стимулируя тем самым секрецию глюкокортикоидов из надпочечников. Это позволяет рассматривать Анг-II как стрессовый гормон, а РАС - как стрессорную систему. Можно считать установленным, что между ангиотнезином-2 и глюкокортикоидами существует взаимодействие типа "плюс-плюс": Анг-II способствует образованию глюкокортикоидов, а последние стимулируют синтез Анг-II.
Результаты:
- повышение мощности и частоты сердечных сокращений;
- повышается периферическое сопротивление сосудов, что особенно важно – мелких артериол;
- происходит задержка натрия и воды в организме;
- повышение системного давления.
Адреналин увеличивает способность сердца к усвоению кислорода. Но при сильном и продолжительном стрессе это может создать кислородное голодание сердца.
На рисунке приведена схема симпатической регуляции артериального давления
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |
|