АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожидание стресса и внезапная смертность

У людей, жизненный статус которых в целом характеризуется благополучием, определенные стрессорные факторы провоцируют аритмии, которые, как известно, могут служить прелюдией к внезапной смерти. Так, показано, что стрессорные ситуации, вызванные автомобильными гонками, управлением автомобилем в уличной пробке, выступлением на публике, и другие эмоциональные напряжения провоцируют желудочковые аритмии. Публичные выступления, например, провоцировали возникновение желудочковых экстрасистол у 6 из 23 здоровых людей и у 5 из 7 больных коронарной болезнью. Велик вклад фактора безысходности.

Умирают практически здоровые молодые мужчины от хорошо известной в Японии болезни «покурри», в основе которой, как теперь доказано, лежит фибрилляция желудочков сердца.

Поэтому значительный интерес представляют клинико-физиологические исследования, в которых у больных с ишемической или гипертонической болезнью преднамеренно создавалась психоэмоциональная нагрузка и в ответ у части больных наблюдалось развитие более или менее выраженных аритмий.

Такие исследования показали следующее.

Проба с психоэмоциональной нагрузкой нередко провоцирует аритмии у тех больных, у которых аритмии под влиянием физической нагрузки не возникают.

При исследовании 50 практически здоровых студентов-медиков, не имевших заболеваний сердца, обнаружили, что при круглосуточном мониторировании аритмии выявляются у них в условиях покоя чаще и реализуются значительно более интенсивно, чем при максимальной физической нагрузке. Это в полной мере согласуется с фактом, что у летчиков, которые при максимальной физической нагрузке имеют нормальную ЭКГ, при работе на тренажере, где имитируются профессионально значимые стрессорные ситуации, нередко наблюдаются экстрасистолии и смещение интервала S—Т.

Исследования, в которых авторы изучали влияние игры в регби или в сквош, показали, что эти виды спорта, насыщенные напряженными соревнованиями, т. е. по существу стрессорными ситуациями, резко увеличивают частоту коронарной болезни и внезапной смерти.

Острый эмоционально-болевой стресс вызывает активацию ПОЛ в мозге и исполнительных органах.Не сама боль, а невозможность избавиться от нее, т. е. своеобразная безысходность, явилась в данном случае стрессорным онкогенным фактором.

По меньшей мере два эмоциональных фактора — тревожное ожидание, вызванное предуведомлением о боли, и конфликт между безусловными рефлексами или между прежним опытом и реальностью — резко усиливают стресс-реакцию в создаваемых экспериментально безвыходных ситуациях и отягощают повреждающее действие стресса.

Показано, что в динамике развития реакций адренергической и гипофизарно-адреналовой системы на такой стресс обнаруживается три периода. В первый период — с момента начала эмоционально-болевого воздействия и на протяжении 36—39 ч после его окончания, в 3—4 раза повышается концентрация кортикостерона в плазме крови и органах, в 1,5—2 раза снижается в сердце и надпочечниках содержание катехоламинов, угнетается в этих органах синтез и нейрональный захват меченого норадреналина, развивается выраженная эозинопения.

Во второй период—через 39—45 ч после окончания действия стрессорного фактора, в плазме крови, в органах резко снижается концентрация кортикостерона и развивается эозинофилия.

В третьем периоде — на протяжении последующих 6— 7 сут, показатели функционального состояния адренергической и гипофизарно-адреналовой систем постепенно приближаются к исходным. Под влиянием этого эмоционально-болевого воздействия возникают постепенно прогрессирующие и продолжающиеся после завершения воздействия активация ПОЛ, снижение содержания гликогена в миокарде, разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, выделенных из сердечной мышцы. Наиболее глубокие нарушения функции митохондрий сердца в виде снижения интенсивности дыхания и фосфорилирования развиваются к 45 ч после окончания стрессорного воздействия, т. е. совпадают с пиком эозинофилии, завершающим эозинопению.

В итоге стресс приводит к формированию очаговых контрактур миофибрилл, которые могут постепенно переходить в очаги некробиоза. Максимум этих изменений оказывается достигнутым через 39—45 ч после окончания эмоционально-болевого воздействия, т. е. по времени они также совпадают с пиком эозинофилии, завершающим эозинопению.

В целом исследования на этой модели эмоционально-болевого стресса позволили установить, что одна из общих закономерностей развития стрессорного повреждения состоит в том, что по мере продолжения стресс-реакции нарушения метаболизма, структуры и функции сердца и, по-видимому, других органов нарастают. К моменту завершения стресс-реакции, определяемому по снижению концентрации кортикостерона и пику эозинофилов, завершающему эозинопению, все эти изменения достигают максимума. В дальнейшем постепенно развиваются процессы восстановления.

В целом можно сделать вывод, что не просто болевое воздействие, а именно эмоциональные или эмоционально-болевые ситуации играют повреждающую роль.

В совокупности эти данные свидетельствуют, что отрицательные эмоции и индуцируемая ими стресс-реакция при прочих равных условиях могут привести к фибрилляции сердца и внезапной смерти.

Компоненты, играющие основную роль в возникновении фибрилляции и внезапной смерти:

1) Наличие более или менее стойких нарушений электрической стабильности сердца, обусловленных структурными изменениями, возникшими вследствие ишемической болезни, например в форме постинфарктного или мелкоочагового кардиосклероза или в форме зон относительной ишемии;

Сохранившиеся клетки пограничной зоны при постинфарктном кардиосклерозе у людей идентифицируются как место возникновения желудочковой тахикардии у больных хронической ИБС.

2) Общий психологический статус личности, который, по-видимому, является проявлением характерных для данного индивидуума особенностей метаболизма и функции мозга или следствием многолетней стационарно сохраняющейся жизненной ситуации/

3) Запускающее — триггерное — стрессорное воздействие.

Одна из особенностей эмоций у человека состоит в том, что они не обязательно вызываются внешними обстоятельствами, но нередко формируются на основе памятных следов мозга в условиях внешнего покоя, когда ничто не отвлекает человека от такого рода переживаний.

Можно полагать, что удельный вес этих факторов в каждом отдельном случае может сильно варьировать.

При исследования миокарда после фибрилляции на световом уровне можно наблюдать такие изменения, как вакуолизация цитоплазмы, участки гиперсокращения миофибрилл или же присутствие обоих этих признаков одновременно. Ультраструктурные изменения поврежденных клеток проявляются в вакуолизации саркоплазматического ретикулума, снижении содержания гранул гликогена, расхождении структур вставочных дисков и появлении пересокращенных (в контрактуре) клеток, сарколемма которых становится проницаемой для лантана в ионной форме. Существенно, что при фибрилляции, наведенной электрическим током, количество измененных клеток не превышает 4,5%, что позволяет авторам считать, что измененные проводящие клетки появляются до развития фибрилляции и могут быть причиной последней.

Измененные клетки проводящей системы субэндокарда и ложных сухожилий вследствие повреждения гликокаликса сарколеммы, о чем свидетельствует проникновение в них ионного лантана, резко меняют порог возбудимости и становятся очагом эктопической активности, способствуя развитию фибрилляции.

Коронарный спазм, индуцированный избыточным влиянием катехоламинов на а-рецепторы или нарушениями в вазодилататорных системах простагландинов и адениннуклеотидов также является вполне реальным кандидатом на роль механизма, повреждающего сердце.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 846 | Нарушение авторских прав