АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль вегетативной системы в генерации сердечных аритмий

Существенно, что этот аритмогенный эффект стрессорных ситуаций и раздражения высших отделов головного мозга, а также аритмогенный эффект острой ишемии могут быть ограничены или предотвращены с помощью удаления местных симпатических узлов или введения адреноблокаторов.

Раздражение симпатических нервов сердца и симпатических узлов позволяет воспроизвести аритмогенные эффекты среднего мозга даже в условиях стабилизации АД и частоты сердечных сокращений.

Многочисленные клинические исследования свидетельствуют о возбуждении симпатико-адреналового отдела нервной системы во время приступа аритмии у людей. Причем, во время таких приступов доказано не только увеличение экскреции катехоламинов, но также увеличенное выделение цАМФ при сниженном выделении цГМФ.

Таким образом, несомненно, что возбуждение симпатических нервных центров и адренергический эффект на сердце играют важную роль в патогенезе стрессорных аритмий, обусловленных нейродинамическими сдвигами в высших отделах головного мозга.

Механизм, за счет которого повреждающий адренергический эффект приводит к возникновению сердечных аритмий, можно представить себе на основе экспериментальных данных о комплексе стрессорных повреждений при эмоционально-болевом стрессе. Этот комплекс изменений знаменует собой повреждение микроструктур и нарушение функционирования мембранного аппарата сердца, который осуществляет генерацию и проведение возбуждения. Такое повреждение может играть существенную роль в формировании двух необходимых звеньев патогенеза аритмий и фибрилляции, а именно в возникновении эктопических очагов, из которых исходят преждевременные импульсы возбуждения, и очагов функционального блока проведения. При инфаркте, острой ишемии, мелкоочаговых стрессорных повреждениях преждевременный импульс, сформировавшийся в этих эктопических очагах, может встретиться с функциональным блоком проведения, возникшим опять-таки вследствие мелкоочаговых стрессорных, т. е. адренергических, повреждений неишемизированных отделов миокарда. В этом случае преждевременный импульс не пройдет через зону блока, обойдет ее и вернется в эту зону позже, когда блок проведения уже миновал, формируя таким образом возвратную волну возбуждения и хорошо известный механизм reentry — признанную основу желудочковой тахикардии и фибрилляции сердца.

Под влиянием стресса наблюдалось существенное повышение чувствительности синусного водителя ритма к тормозному действию блуждающего нерва. Это явление оказалось, достаточно четко выраженным лишь через 12 и 24 ч после стрессорного воздействия, а затем к концу 2-х суток претерпело обратное развитие. Так, через 12 ч это снижение устойчивости автоматизма сердца к тормозному влиянию блуждающего нерва проявилось, во-первых, снижением на '/з пороговой силы тока, которая при раздражении блуждающего нерва вызывала вагусную брадикардию; во-вторых, в том, что частота сердечных сокращений при раздражении током, равным 2 порогам, снизилась у крыс до 177 в минуту против 308 сокращений в минуту в контроле и, наконец, в-третьих, в том, что среднее давление при этом снизилось до 71 мм рт. ст. против 111 мм рт. ст. в контроле.

Падение порога фибрилляции и постстрессорного увеличения тормозящего вагусного эффекта на сердце достигают максимума одновременно — через 12—24 ч после прекращения стрессорного воздействия. Очевидно, что в условиях целого организма снижение порога фибрилляции сердца при одновременном снижении способности синусного узла противостоять тормозному влиянию блуждающего нерва может существенно увеличить вероятность появления гетерогенных очагов возбуждения, а как следствие — аритмий и фибрилляции сердца.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав