АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль вегетативной системы в генерации сердечных аритмий

Прочитайте:
  1. I. Противоположные философские системы
  2. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  3. II. Клетки иммунной системы
  4. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  5. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  6. V. Органы лимфатической системы, иммунной системы
  7. VI. Анатомия центральной нервной системы
  8. VII. Анатомия периферической нервной системы
  9. А) при повышении тонуса симпатической нервной системы
  10. А. Оценка состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Существенно, что этот аритмогенный эффект стрессорных ситуаций и раздражения высших отделов головного мозга, а также аритмогенный эффект острой ишемии могут быть ограничены или предотвращены с помощью удаления местных симпатических узлов или введения адреноблокаторов.

Раздражение симпатических нервов сердца и симпатических узлов позволяет воспроизвести аритмогенные эффекты среднего мозга даже в условиях стабилизации АД и частоты сердечных сокращений.

Многочисленные клинические исследования свидетельствуют о возбуждении симпатико-адреналового отдела нервной системы во время приступа аритмии у людей. Причем, во время таких приступов доказано не только увеличение экскреции катехоламинов, но также увеличенное выделение цАМФ при сниженном выделении цГМФ.

Таким образом, несомненно, что возбуждение симпатических нервных центров и адренергический эффект на сердце играют важную роль в патогенезе стрессорных аритмий, обусловленных нейродинамическими сдвигами в высших отделах головного мозга.

 

Механизм, за счет которого повреждающий адренергический эффект приводит к возникновению сердечных аритмий, можно представить себе на основе экспериментальных данных о комплексе стрессорных повреждений при эмоционально-болевом стрессе. Этот комплекс изменений знаменует собой повреждение микроструктур и нарушение функционирования мембранного аппарата сердца, который осуществляет генерацию и проведение возбуждения. Такое повреждение может играть существенную роль в формировании двух необходимых звеньев патогенеза аритмий и фибрилляции, а именно в возникновении эктопических очагов, из которых исходят преждевременные импульсы возбуждения, и очагов функционального блока проведения. При инфаркте, острой ишемии, мелкоочаговых стрессорных повреждениях преждевременный импульс, сформировавшийся в этих эктопических очагах, может встретиться с функциональным блоком проведения, возникшим опять-таки вследствие мелкоочаговых стрессорных, т. е. адренергических, повреждений неишемизированных отделов миокарда. В этом случае преждевременный импульс не пройдет через зону блока, обойдет ее и вернется в эту зону позже, когда блок проведения уже миновал, формируя таким образом возвратную волну возбуждения и хорошо известный механизм reentry — признанную основу желудочковой тахикардии и фибрилляции сердца.

Под влиянием стресса наблюдалось существенное повышение чувствительности синусного водителя ритма к тормозному действию блуждающего нерва. Это явление оказалось, достаточно четко выраженным лишь через 12 и 24 ч после стрессорного воздействия, а затем к концу 2-х суток претерпело обратное развитие. Так, через 12 ч это снижение устойчивости автоматизма сердца к тормозному влиянию блуждающего нерва проявилось, во-первых, снижением на '/з пороговой силы тока, которая при раздражении блуждающего нерва вызывала вагусную брадикардию; во-вторых, в том, что частота сердечных сокращений при раздражении током, равным 2 порогам, снизилась у крыс до 177 в минуту против 308 сокращений в минуту в контроле и, наконец, в-третьих, в том, что среднее давление при этом снизилось до 71 мм рт. ст. против 111 мм рт. ст. в контроле.

Падение порога фибрилляции и постстрессорного увеличения тормозящего вагусного эффекта на сердце достигают максимума одновременно — через 12—24 ч после прекращения стрессорного воздействия. Очевидно, что в условиях целого организма снижение порога фибрилляции сердца при одновременном снижении способности синусного узла противостоять тормозному влиянию блуждающего нерва может существенно увеличить вероятность появления гетерогенных очагов возбуждения, а как следствие — аритмий и фибрилляции сердца.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)