АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая гиперактивация систем ответа на стресс

Прочитайте:
  1. APUD – СИСТЕМА (СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ)
  2. DSM — система классификации Американской психиатрической ассоциации
  3. F 4. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства
  4. I. Противоположные философские системы
  5. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  6. II). Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
  7. II. Клетки иммунной системы
  8. III. БОЛИ, ВЫЗВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ, НЕ ОТНОСЯЩИХСЯ К ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ, И ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  9. III. СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР.
  10. III.С целью систематизации знаний составьте таблицу по предлагаемой схеме.

Основной стресс-реализующей системой в случае длительной активации можно считать НРА (гипофизарно-надпочечниковую) ось. А главным механизмом такой переактивации сегодня считается гиперсекреция CRH.

Длительная активацией HPA оси может проявляться при следующих состояниях:

- разные формы депрессии;

- гипертиреоз;

- нервную анорексию с или без недоедания;

- обсессивно-компульсивные расстройства; (маниакально-депрессивный психоз)

- хронический алкоголизм;

- синдром абстиненции после отказа от алкоголя или наркотиков;

- плохо контролируемый сахарный диабет 1 и 2 типа

- любые другие хронические заболевания с частыми и/или длительными периодами декомпенсации.

 

Лучший пример хронической гиперактивации системы ответа на стресс проявляется при депрессии. Этот синдром представляет пример дисрегуляторной активации обобщенного ответа на стресс, что ведет к гиперактивизированной, хронической активации HPA оси, системы голубоватое место-норадреналин и относительной иммуносупрессии. Экскрекция кортизола увеличена и ответ на экзогенный CRH уменьшен. Эти результаты говорят о том, что при депрессии, происходит гиперсекреция CRH, что может участвовать в инициировании и поддержании порочного цикла. При аутопсии пациентов с депрессией было найдено заметно увеличенное число PVN CRH и AVP нейронов. В двух современных исследованиях, у пациентов с депрессией была обнаружена атрофия гиппокампа а также уменьшение размера и метаболической активности subgenual medial prefrontal cortex. Является ли любое из этих изменений генетически определенным, индуцированным внешними факторами или и тем и другим, неясно. Каждое из этих изменений может приводить к гиперактиваци. Так же В цереброспинальной жидкости пациентов с депрессией уменьшен уровень NPY.

Нервная анорексия и недоедание характеризуется увеличенными уровнями NPY в цереброспинальной жидкости, что может объяснить, почему HPA ось активизирована, хотя система голубоватое тело-норадреналин заметно гипоактивирована. Глюкокортикоиды, стимулируя NPY и ингибируя PVN CRH и систему голубоватое место-норадреналин, вносят вклад в гиперфагию и ожирение, наблюдаемое при синдроме Кушинга. Дефект синтеза лептина, замеченный у крыс Zucker, связан с гиперсекрецией NPY и глюкокортикоидов а также гипофункцией системы голубоватое тело-норадреналин, что приводит к серьезному ожирению

Отдельной причиной дезадаптации могут быть слишком интенсивные и/или слишком частые физические нагрузки, когда происходит недовосстановление стресс-реализующих истресс-лимитирующих систем.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 344 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)