АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние системы коры надпочечников

Прочитайте:
  1. I. Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
  2. I. Противоположные философские системы
  3. II. Клетки иммунной системы
  4. III. Избыток надпочечниковых андрогенов и эстрогенов
  5. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  6. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  7. V. Органы лимфатической системы, иммунной системы
  8. VI. Анатомия центральной нервной системы
  9. VI. Соотношения и взаимное влияние духовных и душевных переживаний при аффективных психозах
  10. VII. Анатомия периферической нервной системы

Чтобы уменьшить величину повреждения тканей при травме, кортизол способствует подавлению воспаления.

Если повреждение велико, часть белков из поврежденных тканей попадает в общий кровоток и достигает иммунной системы, и действует на нее подобно чужим белкам (микробам), производя иммунизацию против собственных тканей. Это создает опасность автоиммунных заболеваний. По этому, кортизол, стимулируя использование лимфоцитов как источника энергии, производит снижение Т-иммунитета, ослабляя опасность иммунизации против собственных тканей.

В отличие от супрессирующего влияния на антителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток. В первой фазе стресса - «переактивации», характерна гиперсинхронизация различных функций и соответственно избыточная активность работы многих подсистем. Уровень лимфоцитов в лейкоцитарной формуле значительно повышается – до 45% (лимфоцитоз). И этот объем в основном составляют В-лимфоциты.

Приведенное влияние больших доз глюкокортикоидов (в части случаев вместе с катехоламинами) на иммунитет реализуются следующими путями:

1. Угнетается продукция лимфоцитами интерлейкина, стимулирующего миграцию лейкоцитов

2. Происходит стабилизация мембраны тучных клеток кортизолом.

3. Уменьшается количество CD4+ тимоцитов

CD4+/CD8+ тимоциты являются наиболее чувствительными к кортизолу элементами лимфатической ткани. Уменьшение числа в крови CD4+ тимоцитов при фактически постоянном числе CD8 лимфоцитов, происходит прежде всего благодаря секвестрации клеток в костном мозге.

Также хорошо изучен иммуносупрессивный эффект опиатов. В экспериментах на мышах было показано, что хроническое ведение морфия причиняет серьезную инволюцию тимуса, характеризующиеся увеличенным апоптозом, особенно CD4+/CD8+ тимоцитов. Это следствие того, что морфий увеличивает производство CRH гипоталамусом, в результате чего производство АКТГ гипофизом и кортизола в надпочечниками активизировано.

4. Ситуации стресса соответствует Th2 профиль CD4 лимфоцитов с избытком кортизола и дефицитом DHEA. Это вызывает дефицит IL-2, IL-12 и IFN-Y в организме и одновременно избыток IL-4, IL-6 и IL-10.

Косвенные признаки Th2 профиля - увеличение уровня белков острой фазы, особенно C-реактивного белка, связано с увеличением производства IL-6. Самый простой признак для присутствия реакции в острой стадии - ускорение реакции оседания эритроцитов.

5. Угнетаются процессы пролиферации гуморальной иммунной системы путем подавления продукции цитокинов TNFalpha, IL-1beta, ИЛ-2, IFN-gamma

Справка: ИЛ-1, вырабатываемый стимулированными макрофагами и моноцитами, является фактором, индуцирующим продукцию Т-клетками ИЛ-2, необходимого для нормального процесса клеточной пролиферации. TNFalpha - главный регулятор ранних иммунных реакций и имеет сильные противовоспалительные свойства.

Низкие дозы HC уменьшают индуцированное LPS производство TNFalpha, но не IL-1beta или IL-6. Так, циркадные вариации кортизола были связаны с уменьшенным производством TNFalpha, но не оказывали влияния на производство IL-1beta или IL-6.

Производство IL-1beta чувствительно к подавлению кортизолом, хотя при более высоких концентрациях кортизола чем требуются для TNFalpha.

В отличие от производства TNFalpha и IL-1beta, производство IL-6 резистентно к подавлению кортизолом с уровнями в пределах физиологического диапазона.

Моноциты - основной источник TNFalpha и IL-1beta. Напротив, IL-6 произведенный в процессе воспаления производится не только моноцитами, но также и эндотелиальными клетками и фибробластами

6. При стрессе же в слюне не только снижена содержание иммуноглобулинов G и А, но и происходит ломка сложной структуры связи между ними, то есть, типичное для стресса явление рассогласования.

7.Угнетается деятельность минералкортикоидных гормонов, которые оказывают противоположное влияние на течение воспалительного процесса.

 

Стрессовые и нестрессовые уровни глюкокортикоидов регулируются через два различных типа глюкокортикоидных рецепторов. Тип 1 с высокой аффинностью, или минералокортикоидный рецептор (MR), является медиатором нестрессовых циркадных флюктуаций глюкокортикоидов, принимая во внимание, что тип 2 с низкой аффинностью, или глюкокортикоидный рецептор (GR), является медиатором стрессовых уровней глюкокортикоидов. Таким образом, если низкие и высокие уровни кортикостероидов по разному действуют на специфические иммунные реакции, можно ожидать, что специфические типы глюкокортикоидных рецепторов играют различную роль в различных аспектах иммунного регулирования.

Существует петля отрицательной обратной связи между периферическими воспалительными цитокинами и HPA осью, в которой цитокины поддерживают гипоталамное производство CRH и последующую активацию гипофиз-надпочечной оси Результирующий кортикостероидный ответ защищает от сверхстимуляции иммунной системы периферическими воспалительными медиаторами.

Выводы:

При кратковременном стрессе активируется неспецифический и В-специфический иммунитет. Деятельность Т-системы угнетается. Уровень ряда цитокинов, особенно ИЛ-6 поддерживает активность гипофизарно-надпочечниковой оси по типу положительной обратной связи.

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)