АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние хронического стресса на ЖКТ

Причиной повреждения внутренних органов может стать перекисное окисление, активируемое избыточным выделением катехоламинов, тироксина, глюкагона. Эндогенная активность CRH-R1 ответственна за большинство гастроинтестинальных эффектов при стрессе.

Некоторые свидетельства говорят о том, что CRH может быть трансмиттером, стимулирующим стресс-отзывчивые вагальные эфференты мозга и, возможно, производится стресс-отзывчивыми нейронами тонкого кишечника.

Стресс селективно активизирует группу вагальных эфферентов, которые стимулируют производство некоторых химических трансмиттеров специфических нейронов нервной системы тонкого кишечника, которые участвуют в ответе на стресс. Эти нейроны влияют на физиологический паттерн сокращаемости гладких мышц. Электрический сигнал распространяется к другим долям гастроинтестинального тракта, изменяя их сокращаемость. Трансмиттеры, производимые этими стресс-отзывчивыми нейронами тонкого кишечника, производят различные медиаторы иммунных клеток (например, 5-HT, PAF, реактивные соединения кислорода, амины) которые вызывают повреждения тканей.

Ускорение реакции гастроинтестинального тракта на стресс происходит двумя путями. Сначала, воздействие обычно изолированных нервных окончаний на воспалительные медиаторы приводит к уменьшению их порога и увеличения их афферентного воздействия на мозг и другие периферические синапсы, приводя к ложной активации некоторых рефлексов (например, гастроколического рефлекса, который увеличивает транзит толстой кишки в ответ на растяжение желудка).

Во-вторых, изменение мембранной проницательности происходит с последующим внутриклеточным ацидозом, отеком и нарушением работы протонного насоса. Эти изменения приводят к уменьшению барьерной функции и диффузии через стенку кишечника, причиняя дальнейшее раздражение, активацию иммунных клеток и повреждение тканей.

Свободные радикалы—продукты перекисного окисления, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, приводят к нарушению их целостности. Повреждающее влияние этой стадии адаптации может проявляться в повышенной проницаемости кровеносных сосудов, изъязвлении стенок желудка и кишечника и т. д.

Язвы слизистой желудка теперь однозначно оцениваются как результат переваривания ишемических некрозов слизистой, вызванных стойким спазмом артериол.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 909 | Нарушение авторских прав