АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние хронического стресса на ЖКТ

Прочитайте:
  1. III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита
  2. VI. Соотношения и взаимное влияние духовных и душевных переживаний при аффективных психозах
  3. Адсорбционные равновесия и процессы на подвижной и неподвижной границах раздела фаз. Влияние различных факторов на величину адсорбции.
  4. Алкоголизм, обусловленный влиянием среды и семьи
  5. Антибактериальная терапия хронического пиелонефрита
  6. Антибактериальная терапия хронического пиелонефрита.
  7. Атмосферное давление. Влияние атмосферного давления на организм. Горная и кессонная болезнь.
  8. БАД, оказывающие влияние на клеточный и гуморальный иммунитет
  9. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, ИХ ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ.
  10. Биохимические и психофизиологические составляющие стресса (патогенез).

Причиной повреждения внутренних органов может стать перекисное окисление, активируемое избыточным выделением катехоламинов, тироксина, глюкагона. Эндогенная активность CRH-R1 ответственна за большинство гастроинтестинальных эффектов при стрессе.

Некоторые свидетельства говорят о том, что CRH может быть трансмиттером, стимулирующим стресс-отзывчивые вагальные эфференты мозга и, возможно, производится стресс-отзывчивыми нейронами тонкого кишечника.

Стресс селективно активизирует группу вагальных эфферентов, которые стимулируют производство некоторых химических трансмиттеров специфических нейронов нервной системы тонкого кишечника, которые участвуют в ответе на стресс. Эти нейроны влияют на физиологический паттерн сокращаемости гладких мышц. Электрический сигнал распространяется к другим долям гастроинтестинального тракта, изменяя их сокращаемость. Трансмиттеры, производимые этими стресс-отзывчивыми нейронами тонкого кишечника, производят различные медиаторы иммунных клеток (например, 5-HT, PAF, реактивные соединения кислорода, амины) которые вызывают повреждения тканей.

 

Ускорение реакции гастроинтестинального тракта на стресс происходит двумя путями. Сначала, воздействие обычно изолированных нервных окончаний на воспалительные медиаторы приводит к уменьшению их порога и увеличения их афферентного воздействия на мозг и другие периферические синапсы, приводя к ложной активации некоторых рефлексов (например, гастроколического рефлекса, который увеличивает транзит толстой кишки в ответ на растяжение желудка).

Во-вторых, изменение мембранной проницательности происходит с последующим внутриклеточным ацидозом, отеком и нарушением работы протонного насоса. Эти изменения приводят к уменьшению барьерной функции и диффузии через стенку кишечника, причиняя дальнейшее раздражение, активацию иммунных клеток и повреждение тканей.

Свободные радикалы—продукты перекисного окисления, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, приводят к нарушению их целостности. Повреждающее влияние этой стадии адаптации может проявляться в повышенной проницаемости кровеносных сосудов, изъязвлении стенок желудка и кишечника и т. д.

Язвы слизистой желудка теперь однозначно оцениваются как результат переваривания ишемических некрозов слизистой, вызванных стойким спазмом артериол.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)