АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние хронического стресса на сердечно-сосудистую систему

Сосуды

Длительный иммобилизационный стресс вызывает снижение интенсивности сократительной функции миокарда в 2 раза, а воротной вены — в 3,5 раза. Это свидетельствует о меньшей по сравнению с миокардом резистентности гладкой мускулатуры воротной вены к повреждающему действию стресса.

При неврозах имеет место циркуляторная гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровообращения.

Сердце

В экспериментах, на основе которых сделаны нижеприведенные данные (см. Меерсон Ф.З.), учитывали, что метаболические и структурные нарушения в органах-мишенях прогрессируют до тех пор, пока продолжается первая, наиболее выраженная, фаза стресс-реакции, до снижения концентрации кортикостерона в плазме и пика эозинофилов, завершающего эозинопению. Поскольку у крыс эта фаза завершается через 40—45 ч после прекращения эмоционально-болевого стрессорного воздействия, содержание гликогена определяли через 45 ч.

1. Гиперхолистермия и гиперлипедимия

Стресс через активацию ПОЛ повреждает ключевой орган обмена холестерина - печень, индуцирует таким образом атерогенную дислипидемию и тем самым потенцирует развитие атеросклеротических повреждений сосудов. В плане нашего изложения существенно, что эта цепь явлений может быть блокирована не только химическими ингибиторами ПОЛ, но также адаптацией к повторным стрессорным ситуациям, активирующей рассмотренный ранее комплекс стресс-лимитирующих систем целого организма. В более широком плане это приводит к мысли, что развитие атеросклероза при действии на организм неизбежных и многообразных стрессорных ситуаций окружающей среды при прочих равных условиях может быть предотвращено или, напротив, потенцировано в зависимости от состояния стресс-лимитирующих систем организма.

2. Первичное стрессорное повреждение миокарда

Демаркационная линия между зоной некроза и неповрежденным ишемией миокардом является довольно резкой, вместе с тем несомненно, что повреждение сердца при инфаркте не ограничивается зоной ишемии. В связи с этим надо считаться с вероятностью, что повреждения неишемизированной зоны могут быть не только ишемическими, но также стрессорными.

Это предположение подтверждается тем, что в неишемизированной зоне при инфаркте миокарда обнаружены изменения, напоминающие таковые при эмоционально-болевом стрессе, а именно — снижение резерва гликогена, активация ПОЛ. Одновременно в неишемизированных отделах сердца при инфаркте наблюдается комплекс нарушений сократительной функции, типичный для эмоционально-болевого стресса: нарушение растяжимости миокарда — его своеобразная ригидность, депрессия развиваемой силы сокращения и кривой Старлинга. Стрессорное происхождение этих изменений подтверждается тем, что они могут быть ограничены или полностью предупреждены такими факторами, как В-блокатор индерал, ГОМК, антиоксиданты.

На первом этапе эксперимента выяснилось, что через 45 ч после эмоционально-болевого стрессорного воздействия основные параметры дыхания и фосфорилирования выделенных из миокарда митохондрий оказываются сниженными на 40—50%, а содержание гликогена уменьшено на 35—40%.

По существу эти данные о кардиопротекторном действии метаболитов стресс-лимитирующих систем, которые, как известно, подавляют стресс-реакцию, свидетельствуют о том, что в естественных условиях возникновение стрессорных повреждений неишемизированных отделов миокарда в высокой степени зависит от состояния стресс-лимитирующих систем и может провоцироваться «функциональной их недостаточностью.

3. Спазм гладкой мускулатуры

Сильный адренергический компонент стресс-реакции может приводить к спазму гладкой мускулатуры анатомически неизмененных коронарных артерий: этот достаточно стойкий спазм становится причиной вторичного ишемического повреждения миокарда. Существо данного явления во многих отношениях неясно. Важно отметить, что в организме людей, больных ишемической болезнью, спазм коронарных сосудов является реальным, доказанным фактом. Роль этого звена в патогенезе ишемической болезни стала очевидной в результате широкого внедрения коронарографии. В плане развиваемой выше концепции стресс-лимитирующих систем можно предположить, что в основе коронароспазма при стенокардии покоя лежит отнюдь не возбуждение адренергических механизмов регуляции, а функциональная неполноценность регионарных стресс-лимитирующих вазодилататорных систем. Такого рода системами является система простагландинов, которая, как известно, блокирует освобождение катехоламинов и их воздействие на адренорецепторы, а также система аденозина, который блокирует транспорт Са2+ и тем самым обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры артерий. Нетрудно представить себе, что коронароспазм реализуется, когда эти системы наименее активны, например в ночное и утреннее время, или когда стрессорная активация а-рецепторов требует недостижимой активации указанных стресс-лимитирующих систем. Такая точка зрения объясняет мощный вазодилататорный эффект нитроглицерина, так как нитроглицерин является индуктором биосинтеза простагландинов, а также положительный эффект нифедипина, который блокирует вхождение Са2+ в клетки гладкой мускулатуры.

4. Повышение свертываемости крови и образование тромбов

Катехоламины активируют процесс свертывания крови и при определенных условиях могут способствовать образованию тромбов. Следствием возникающей при этом агрегации тромбоцитов является выброс из кровяных пластинок мощных некоторых веществ, в частности, тромбоксана А2, который заведомо усиливает спазм и увеличивает время его продолжительности.

В плане нашего изложения важно, что острая ишемия и инфаркт миокарда могут быть результатом сочетанного эффекта таких быстродействующих патогенетических механизмов, как спазм и тромбоз, и органических изменений, вызванных медленно развивающимся атеросклерозом. Признание патогенетической роли такого сочетания означает, что при одинаковом атеросклеротическом коронаростенозе коронароокклюзия и острая ишемия могут возникать или, напротив, отсутствовать в зависимости от состояния нейрогуморальной регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Явление тромбоза происходит только у тех животных, у которых при сужении коронарной артерии повышается содержание тромбоксана в крови, а у остальных животных оно развивалось лишь после введения значительных доз ингибитора синтеза простагландинов индометацина, который снижает содержание дезагреганта и вазодилататора простациклина в крови. Введение простациклина, напротив, во всех случаях устраняет циклическое снижение кровотока в суженной коронарной артерии и тем самым устраняет вероятность тромбоза.

Именно таким образом колебания в системах нейрогуморальной регуляции целого организма определяют вероятность возникновения коронароокклюзии при сравнительно небольших и стабильных изменениях в коронарном русле; через эти регуляторные системы реализуются патогенетические эффекты стресс-реакции.

Существенно, что вопрос о том, возникает ли стойкий спазм, тромбоз и, в конечном счете инфаркт миокарда, в высокой степени решается состоянием такой регионарной стресс-лимитирующей системы, как простагландины.

5. Снижение резистентности миокарда предсердий к гипоксии и ишемии

Длительная стресс-реакция снижает резистентность миокарда предсердий к гипоксии и ишемии. Можно думать, что этот эффект реализуется также для миокарда желудочков и таким образом постстрессорное снижение резистентности сердца к гипоксии оказывается одним из факторов, потенцирующих его ишемическое повреждение.

6. Адренергической мобилизация сократительной функции сердца в сочетании с повышением сопротивления сосудистого русла

В сочетании с регуляторно-детерминированным повышением сопротивления сосудистого русла это создает значительную нагрузку на сердце и может существенно потенцировать ишемическое повреждение не только при спазме или тромбозе, но и при простом стенозировании коронарных сосудов атеросклеротическим процессом.

Важно, что в принципе такая избыточная мобилизация сократительной функции сердца может быть ограничена центральными стресс-лимитирующими системами, которые тормозят высшие адренергические центры и обеспечивают относительное увеличение парасимпатических влияний. О реальности такого развития событий свидетельствуют данные, показывающие, что накопление в мозге такого центрального тормозного метаболита, как ГАМК, вызванного введением вальпроата натрия, приводит к увеличению вагусных эффектов на сердце.

7. Значительное снижение тонуса емкостных сосудов

Под влиянием стрессорных воздействий и тяжелого эмоционального или болевого фактора может возникать значительное снижение тонуса емкостных сосудов и, следовательно, патологическое депонирование в них крови, уменьшение возврата крови к сердцу и уменьшение ее циркулирующей массы.

Это в свою очередь может способствовать падению минутного объема сердца, системного артериального кровотока и коронарного кровотока, т. е. замыканию порочного круга, который имеет значение в возникновении кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Поскольку одним из главных резервуаров крови в организме является портальное русло, снижение тонуса и управляемости емкостных сосудов при тяжелом стрессе должно быть наиболее выражено в воротной вене, ритмическая сократительная активность которой играет важную роль в своевременном возврате крови из портального русла в большой круг кровообращения и предупреждении артериальной гиповолемии.

Действительно, было показано, что перенесенный эмоционально-болевой стресс ведет к такому повреждению мускулатуры воротной вены, которое обусловливает снижение ее сократительной активности, адренореактивности и может играть роль в избыточном кровенаполнении портального русла, возникновении артериальной гиповолемии и коллаптоидных состояний. Болевой стресс, сопутствующий инфаркту миокарда, тоже, по-видимому, оказывает подобный эффект, так как после экспериментального инфаркта мы обнаружили изменения, вполне аналогичные описанным выше. Существенно, что зти нарушения сократительной функции vena porta при стрессе и инфаркте могли быть эффективно предупреждены введением синтетического антиоксиданта ионола—фактора, в той или иной мере воспроизводящего эффект стресс-лимитирующей антиоксидантной системы организма.

8.Гипервентиляция

Гипервентиляция влечет за собой увеличение напряжения кислорода в крови и гипокапнический алкалоз.

9. Уменьшение количества капилляров на единицу массы миокарда

У людей, умерших от гипертонии, резко уменьшено число капилляров на 1 мм2 площади миокарда и соответственно значительно увеличен радиус диффузии кислорода в сердечной мышце.

Такие изменения происходят в результате хронической гипертензии, или чрезмерного увеличения массы миокарда в результате физических тренировок (ведь количество коронарных сосудов не увеличивается).

Известно, что стойкие гипертензивные состояния, вызывая повышение сопротивления сосудов большого круга кровообращения и тем самым гиперфункцию сердца, приводят к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, сопровождающейся уменьшением плотности коронарных капилляров и созданием условий относительной гипоксии.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1899 | Нарушение авторских прав