АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Метаболизм и лептин

Глюкокортикоиды имеют глубокие ингибирующие эффекты на соматотропин и гонадное производство стероидов и противодействуют действиям этих гормонов при катаболизме жировой ткани (липолиз) и анаболизме костей и мышц. Хроническая активация системы ответа на стресс увеличивает висцеральную тучность, уменьшает массу костей и мышц и подавит активность остеобластов. Интересно, что фенотип центрального туловищного ожирения и уменьшения массы мышц и костей, общий для пациентов с синдромом Кушинга и некоторых пациентов с диагнозом меланхолической депрессии, беспокойства и метаболического синдрома X (висцеральное ожирение, резистентность к инсулину, дислипидимия, гипертония) или ''псевдо Кушинг''.

Поскольку увеличенный глюконеогенез - характерная особенность ответа на стресс и потому что глюкокортикоиды стимулируют резистентность к инсулину, активация HPA оси может вносить вклад в ухудшение диабета в течение периодов эмоционального стресса или при воспалительных и других болезнях. Умеренная хроническая активация HPA оси обнаружена у пациентов с диабетом при умеренном или плохом гликемическом контроле. Индуцированная глюкокортикоидами, прогрессивно увеличивающаяся висцеральная тучность непосредственно приводит к дальнейшей резистентности к инсулину и ухудшению гликемического контроля пациентов с сахарным диабетом. Хроническая активация системы ответа на стресс у таких пациентов участвует в порочном цикле увеличивающейся гипергликемии, гиперхолестеринемии и потребностей в инсулине.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав