АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез геморрагического шока

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

 

Острая кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК с развитием гиповолемии, что является мощным стрессовым фактором для организма и приводит к возбуждению симпатической нервной системы, усиленно продуцируются и поступают в кровь адреналин, норадреналин, возникает генерализованная вазоконстрикция. Это называется симпатоадренэргической реакцией. Более всего сокращаются периферические сосуды кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц, внутренних органов. В итоге кровь мобилизуется в центральную часть сосудистого русла с тем, чтобы поддерживать адекватную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии (сердце, головной мозг). Эта важная компенсаторная реакция называется «централизацией» кровообращения. При кровопотере проявляются и другие компенсаторные механизмы – выход тканевой жидкости в сосудистое русло и форменных элементов крови из депо. Благодаря им кровопотеря в размере 10—15% ОЦК практически не сопровождается изменениями гемодинамики; в размере 20—25% может компенсироваться самостоятельно. Клинически это проявляется первой фазой шока – эректильной или фазой возбуждения.

Нормальный кровоток в сердце и мозге обеспечивается за счет резкого ухудшения кровотока (перфузии) других органов, что приводит к развитию в них выраженной гипоксии тканей и ацидозу. Ухудшается микроциркуляция, реологические свойства крови, кровь становится более вязкой и густой. Наблюдается агрегация - склеивание клеток крови. Эритроциты слипаются в виде монетных столбиков, тромбоциты в виде глыбок с образованием внутрисосудистых тромбов, развивается ДВС- синдром. В тяжелых случаях кровоток в капиллярах полностью прекращается и может происходить некроз клеток различных органов. Нарушается функция всех органов, это называется СПОН при шоке. Нарушение функции сердца и головного мозга с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров приводят к еще большому ухудшению кровообращения, развитию гипоксии и ацидоза. Клинически нарушения микроциркуляции проявляются второй – торпидной фазой шока или фазой торможения.

 

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)