 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. По мнению большинства исследователей, в основе РА лежит аутоиммунный процесс:По мнению большинства исследователей, в основе РА лежит аутоиммунный процесс: 1) первичный неизвестный антиген вызывает первичную иммунную реакцию со стороны синовиальной оболочки в виде формирования антител типа Ig G, а в последующем – по неизвестным причинам происходит изменение структуры этих антител. Измененный Ig G воспринимается как аутоантиген, в ответ на это плазматические клетки вырабатывают аутоантитела типа Ig M, именуемые РФ, который циркулирует в крови. 2) РФ + аутоантиген Þ ИК + комплемент, обладая тропизмом к маловаскуляризированным участкам хряща и суставной капсулы, длительно сохраняется в суставной ткани. При наличии ЦИК в крови повышается частота висцеральных проявлений, т.н. суставно-висцеральные формы. 3) уменьшение комплемента в синовиальной ткани приводит к повышению в синовиальной жидкости активности медиаторов (гистамина, брадикинина, серотонина и др.), что сопровождается расширением сосудов и увеличением проницаемости их стенок, а это является сигналом к хемотаксису лейкоцитов и началу фагоцитоза ИК. В процессе фагоцитоза происходит гибель клеток и высвобождение лизосомальных ферментов протеолитического действия, которые повреждают и переваривают клеточные структуры ткани с образованием аутоантигенов. Итак, развивается цепная реакция, обусловливающая хронизацию воспалительного процесса. В основе патогенеза лежат разнообразные нарушения иммунитета, в том числе и Т-клеточного. Это подтверждается увеличением содержания активированных Т-лимфоцитов в синовиальной жидкости и ткани на ранней стадии РА, клиническим улучшением на фоне лечения, элиминирующего Т-лимфоцита, участием Т-лимфоцита в развитии экспериментальных артритов, напоминающих РА. С другой стороны, выявлена функциональная недостаточность Т-лимфоцитов, которая проявляется уменьшением Тх и Тс активности. Индекс Тх/Тс увеличивается за счет снижения Тс активности: увеличение содержания естественных киллеров, увеличение процентного содержания В-лимфоцитов и концентрации Ig G в сыворотке крови, что свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета. Эти изменения иммунного статуса могут быть использованы в качестве дополнительной диагностики ранней стадии РА, а также для выбора иммуномодулирующей терапии. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав |