АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез. По мнению большинства исследователей, в основе РА лежит аутоиммунный процесс:
По мнению большинства исследователей, в основе РА лежит аутоиммунный процесс:
1) первичный неизвестный антиген вызывает первичную иммунную реакцию со стороны синовиальной оболочки в виде формирования антител типа Ig G, а в последующем – по неизвестным причинам происходит изменение структуры этих антител. Измененный Ig G воспринимается как аутоантиген, в ответ на это плазматические клетки вырабатывают аутоантитела типа Ig M, именуемые РФ, который циркулирует в крови.
2) РФ + аутоантиген Þ ИК + комплемент, обладая тропизмом к маловаскуляризированным участкам хряща и суставной капсулы, длительно сохраняется в суставной ткани. При наличии ЦИК в крови повышается частота висцеральных проявлений, т.н. суставно-висцеральные формы.
3) уменьшение комплемента в синовиальной ткани приводит к повышению в синовиальной жидкости активности медиаторов (гистамина, брадикинина, серотонина и др.), что сопровождается расширением сосудов и увеличением проницаемости их стенок, а это является сигналом к хемотаксису лейкоцитов и началу фагоцитоза ИК. В процессе фагоцитоза происходит гибель клеток и высвобождение лизосомальных ферментов протеолитического действия, которые повреждают и переваривают клеточные структуры ткани с образованием аутоантигенов. Итак, развивается цепная реакция, обусловливающая хронизацию воспалительного процесса.
В основе патогенеза лежат разнообразные нарушения иммунитета, в том числе и Т-клеточного. Это подтверждается увеличением содержания активированных Т-лимфоцитов в синовиальной жидкости и ткани на ранней стадии РА, клиническим улучшением на фоне лечения, элиминирующего Т-лимфоцита, участием Т-лимфоцита в развитии экспериментальных артритов, напоминающих РА.
С другой стороны, выявлена функциональная недостаточность Т-лимфоцитов, которая проявляется уменьшением Тх и Тс активности. Индекс Тх/Тс увеличивается за счет снижения Тс активности: увеличение содержания естественных киллеров, увеличение процентного содержания В-лимфоцитов и концентрации Ig G в сыворотке крови, что свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета.
Эти изменения иммунного статуса могут быть использованы в качестве дополнительной диагностики ранней стадии РА, а также для выбора иммуномодулирующей терапии.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 |
|