АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника вирусных гепатитов А и В

Гепатит А (сем-во пиконарвирусов)

Ч\з с\о ЖКТ, размн. в эпителии и мезентер\узлах; затем гемотогенно попадая в печень поражает клетки Купфера и паренхиматозные клетки печени, повреждая их. Нараст. имм. ведет к освобождению от вируса, наступающего как правило на 2-3 неделю желтушного периода.

Гепатит В (сем-во гепаднавирусов).

Гемат. путем и сразу поражает печень, не поврежд. гепатоциты. Цитолиз гепатоцотв осущ. преим. Т-лимфоцитами. Нарастание специфического имм. приводит к очищению в более поздние сроки. Примерно в 10% случаев полного очищения не происходит и болезнь приобретает хроническое течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

ИП: мин- 7 дн, макс- 50, средний 15-30 дн. ПреджП: от 2 до 14 дней, чаще 5-7 дней.

Остро. Т быстро до 38-39⁰С, часто с ознобом, держится 2-3 дня. Жалобы: гол.боль, ломота, резко выр.общ.слаб., ↓ аппетита. Тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии и справа. Отмечаются запоры или с такой же частотой поносы.

Условно выделяют несколько вариантов преджелтушного периода.

1.гриппоподобнный 2.диспептический 3. астеновегетативный 4. смешанный – в зависимости от преобладающих клинических явлений

Обслед.органов: обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в правом подреберье, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: АлАТ и АсАТ в сыворотке крови ↑ за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нарушения пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелт.пер. (моча концентр., темного цвета; затем-обесцвеч.кала, субиктер. склер – переход в желтушную ст.).

Желтушный период: 7-15 дней. Желтушная окраска с\о рта, уздечки языка и склер (только при днев.освещ), в последующем- на коже, макс.к концу недели. С нар. желт. выр. клиники ослабев. Умер.болезненность в ПП, ↑печени, уплотнение, плюс ↑ селезенки. Лимфопения, редко лейкоцитоз. Гипербилирубинемия обычно не продолжительна, полвышенно АсАТ и АлАТ, из осадочных – тимоловая. Субклиническая форма хар-ся полным отсутствием клиники, ↑ АлАТ.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В.

ИП: мин– 6 дней, макс- 6 месяцев, средний- 60-120 дн. ПреджП: от 1 дня до 3-4 нед, чаще 1-2 недели.

Постепенно. Интокс.выраж. умеренно. диспептич. и астеновег. симпт. более выраженны и встречаются чаще при гепатите В. У 30% - арталгии крупных суставов в ночные и утренние часы. Зуд кожи наблюдается у 10% больных. С такой же частотой встречается уртикарная экзантема.

Обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в ПП, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: ↑ АлАТ и АсАТ в сыворотке крови за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нар.пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелтушного периода (моча темного цвета; обесцвечивание кала, субиктеричность склер – переход в желтушную стадию). Выраженность симптомов в желтушную стадию указывает на тяжелое течение. Желтушный период: 3-4 недели.

Реконвалесценция длительна, с разв. холестатического синдрома. Нараст. интокс. и ухудш. сост. больных связаны с развитием ЭП. Сонливость эмоц. нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в движениях, ↓ размеров печени с появлением болезненности на фоне усиления желтухи. Зевота, ↑ сонливости днем. Печеночный запах изо рта.- состояние прекомы. 2ст. ОПЭ – заключительный пер.прекомы – хар-ся спутанностью сознания в виде нар. ориентации. Поведение больного не адекватно, выражено психоматорное возбуждение, стереотипный характер которого проявляется не только в ответах но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное беспокойство). Отчетливы «хлопающий» тремор и «печеночный» запах изо рта. 3 ст. ОПЭ – начальный период комы – нар.словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль. Выявляются рефлексы Бабинского, клонус стопы и др., симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи). Мочеиспускание и дефекация становятся непроизвольными. При четвертой стадии – глубокой коме – полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает тремор. В терминальной стадии зрачки расширенны, не реагируют на свет. В стадии прекомы имеют место как метаболический алколоз, так и метаболический ацитоз.

Клинико-лабораторная диагностика вирусного гепатита. Клин.обслед., эпид.анамнез, лаб.анализы мочи (уробилиноген и желчные пигменты). Сочетание субъективных (вялость, общая мышечная слабость, ↓ аппетита, тошнота, неприятные ощущения в животе) и объективных (потемнение цвета мочи с 3-4-го дня болезни, ↑ и уплотнение печени, ↑ болевой чувствительности ее нижнего края) признаков. У части курящих с первых дней болезни может появиться равнодушие к курению или отвращение к запаху табачного дыма. Лейкоцитов нормальное или уменьшенное кол-во, хар-н лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. С первого дня болезни - положительная качественная реакция мочи на уробилиноген.

Раннее и длительное ↑ активности трансаминаз в ИП за 3-8 дней до начала клиники. Преобладание показателей активности АлАТ над АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса (соотношение АсАТ/АлАТ) меньше 1. Нар. белково-синтетической функции печени – тимоловая проба. Изм. протромбинового индекса хар-т тяжесть течения ВГ, а ↑ активности ЩФ, ГГТП, общего билирубина наряду с кожным зудом - возникновение холестатического синдрома. Диагностическое значение имеет появление и нарастание уровня прямого билирубина в сыворотке крови и положительная реакция мочи на уробилиноген. Изм. содерж. белк.фракций крови. Обнаружение маркеров гепатитов A,B,C,D,E в сыворотке крови. Кроме того, ИФА-диагностика, по возможности, дополняется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), позволяющей установить наличие вирусной репликации при выявлении ДНК HBV, РНК HCV и РНК HDV в сыворотке крови, что особенно важно для прогноза и своевременной этиотропной терапии вирусных гепатитов B,C,D.

У ЗИ органов брюшной полости, позволяющему определить такие изменения, которые не могут (или не всегда могут) быть обнаружены при физикальном обследовании: ↑ печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки сопутствующего холецистита и панкреатита, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалия, ↑ абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки. Важнейшим методом диагностики, в особенности хронических гепатитов, является морфологическое исследование биоптатов печени.

1. Патогенез, клиника менингококкового менингита.

Чаще всего протекает в клинической форме средней тяжести (наиболее типичная форма), Наблюдаются также тяжелое, крайне тяжелое и легкое течение заболевания. Возникновению менингита у части больных предшествуют в течение 1—5 суток признаки назофарингита.

Заболевание начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40 °С. Появляется общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, периодически повторяется рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдается вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессоница ночью или сонливость днем).

При осмотре выявляется сухость кожных покровов, гиперемия лица. В первые сутки болезни на туловище и конечностях у части больных появляется розеолезно-папулезная, реже крупнопятнистая сыпь, исчечающая через одни-двое суток. Довольно часто с четвертых суток болезни на слизистой губ, носа, коже лица, туловища и конечностей обнаруживаются герпетические высыпания. Выявляется инъецированность сосудов конъюнктив, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки (назофарингит, катаральный тонзиллит), ↑ и чувствительность при пальпации углочелюстных и заднешейных лимфатических узлов.

Пульс частый, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД нормальное или несколько снижено, тоны сердца

приглушены. Отмечается сухость губ, слизистой рта, сухой обложенный серовато-белым налетом язык. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Стул задержан, уменьшается суточный диурез.

Ведущее место в симптомокомплексе заболевания играют признаки воспаления мозговых оболочек. Характерны резкая ригидность затылочных мышц (в результате тонического напряжения разгибательных мышц головы врач испытывает затруднение при попытке наклонить голову больного к груди) и симптом Кернига (попытка распрямления согнутой в коленном и тазобедренном суставе ноги встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию). У большинства больных могут выявляться симптом Брудзинского верхний (при попытке наклонить голову больного к груди происходит сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), симптом Брудзинского средний или лобковый (надавливание на лобок вызывает приведение и сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), симптом Брудзинского нижний или контрлатеральный (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах).

В периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, ↑ СОЭ. При спинномозговой пункции давление ликвора повышено до 300 мм водного столба и выше, цвет мутный, цитоз до 5,0 • 109 в 1 л за счет нейтрофилов, белок от 1,5 до 3 г/л. При биохимических исследованиях в артериальной крови отмечаются умеренные гипоксемия, гипокалиемия, гипохлоремия, в спинномозговой жидкости — метаболический ацидоз, гиперлактатемия, гиперкапния, гипоксемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, резкое снижение соотношения сахара ликвор/кровь.

1. Клинико-лабораторная диагностика лептоспироза на догоспитальном этапе.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Основными критериями диагностики является острое начало, высокая лихорадка, гиперемия кожи лица («симптом капюшона»), поражение икроножных мышц, нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительными критериями являются ↑ печени, появление желтухи, анемизация, геморрагические проявления, менингеальный синдром. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. В отличие от гепатитов лепто-спироз начинается остро (больные нередко указывают не только день, но и час начала заболевания), температура с ознобом ↑ до 38—40° С и не ↓ при появлении желтухи. Существенным отличием является гиперемия лица, поражение икроножных мышц и почек, а также высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. При появлении геморрагического синдрома лептоспироз необходимо дифференцировать от геморрагической лихорадки с почечным синдромом, при которой нет характерных для лептоспироза поражений мышц, желтухи, изменений периферической крови.

При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать лептоспироз от менингитов различной этиологии (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный и др.). Для подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, изменения мочи, ↑ количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7—8-го дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), кроме того, этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше оксолат натрия), и тогда лептоспиры сохраняются до 10 дней. Можно использовать заражение лабораторных животных (морских свинок, хомяков). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации и др.). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5—7-го дня болезни, вторая — через 7—10 дней). Положительными считаются титры 1:10—1: 20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры можно обнаружить в почках и печени.

1. Лечение больных вирусным гепатитом.

Лечение в инфекционных отделениях госпиталей. Необходимы раздельное размещение больных вирусными гепатитами с энтеральным (ГА и ГЕ) и парентеральным (ГВ, ГС, FD) механизмами заражения с учетом периода болезни, т.е. степени контагиозности. Лечение больных вирусными гепатитами включает охранительный режим, специальную диету, этиотропную, патогенетическую, а при необходимости - интенсивную терапию. При легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелом течении болезни - постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Лечебный стол №5. Он содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С - 100 мг, В - 4 мг, А - 2-3 мг, РР - 15 мг). Энергетическая ценность 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей (5а – исключается соль). Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки).

Этиотропная терапия: ретровир (тимозид, азидотимидин) по 200 мг 3 раза в сутки или фамцикловир (фамвир) по 250 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 недель. Из группы интерферонов применяют альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (реа-ферон, реальдирон, интрон А, роферон-А, виферон) и нативные (человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон) препараты по 3 млн ЕД через день в течение 1 -2 месяцев. Вместо интерферонов могут быть назначены их индукторы: неовир (циклоферон) по 250-500 мг внутримышечно через день в течение 4-6 недель или амиксин по 125-250 мг (1-2 таблетки) в сутки после еды ежедневно в течение 2 суток, а затем по 125 мг через день в течение 3-4 недель.

Патогенетическая терапия: «Гексавит», «Ундевит», «Декамевит» и др. по 1 драже 2-3 раза в день. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 табл. 3 раза в день). Ферменты (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм) во время или непосредственно после приема пищи. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия в\в капельно 800-1200 мл раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибоксина. 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки в\в. Гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). В тяжелых случаях - парентеральное питание.

Интенсивная терапия: оксибутират натрия (20% раствор по 10-20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% раствор - 2 мл). Промывания желудка. Пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 четыре раза в сутки), энтеросорбенты. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением. Больным с угнетением сознания (сопор, кома) энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. Суточная доза глюкокортикостероидов - не менее 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально. Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей (гепастерил), протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5%) раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100-200 тыс. ЕД или гордокс по 800-1200 ЕД через каждые 3-4 часа.

Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/час. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения (по 2-3 сеанса в сутки) может предупредить развитие комы.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав