АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника ангины

Ангина — острый гнойный тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А. В МКБ-10 ангины нет, имеются только острые и хронические тонзиллиты. Делится на первую ангину (скарлатина-протекает с сыпью), первичную (если полсе последней ангины прошло более 2х лет) и повторную (если меньше 2х лет).

Ворота - кольцо Пирогова- липотеихоевая к-та обладает сродством к эпителию, обесп. фиксацию, - М-протеин, и стрептотоксины подавляют фагоцитоз-бактериемия. Продукция токсинов—воспалит. реакция тканей миндалин. В лимфатические узлы --регионарный (углочелюстной) лимфаденит

Продукты- в кровь --нарушение терморегуляции, токсическое поражение цнс, СС, мочевыдел, желчевыд систем. стрептолизин-0 -кардиотоксическое действие: блок ткан. дыхания, нар.провед.импульсов. Протеиназа -мукоидное набухание соед-ткан.структур сердца. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Антитело+ антиген- ведет к образованию большого количества цик-ов антиген-антитело-комплемент, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение.

1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; 3) по локализации — небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная; 4) по тяжести —легкая, среднетяжелая, тяжелая.

ИП:1-2 суток. Остро. Озноб, общ.слаб., гол.боль, ломота, боль в горле при глотании Озноб 15 мин-1 час, затем жар, при тяж.формах озноб повторяется. Гол. боль тупая, не имеет опр.локал.и сохр.в теч.1-2 суток. Нар. аппетит и сон. Боль в горле, внач.незнач., при глотании, затем усиливается и стан.постоянной. Темп. (38,0-40,0°С). Лихорадка 3-6 дней. В лих.кожа лица гиперем., затем - бледно-розовую окраску. При тяж.формах -бледность кожи сразу.

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани- фолликулярный тонзиллит. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое - лакунарный тонзиллит. Для тяжелой формы характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. Ангина сопровождается ↑ углочелюстных лимфатических узлов. С первых дней тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся более выраженными. У отдельных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот -уменьшаются. Артериальное давление -↓. Трахея и бронхи при ангине не поражаются Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2-3 дня заболевания У 1 /5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. Нейтроф. лейкоцитоз (9-15 х 10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5-6 сутки нормальной температуры, СОЭ остается повышенной (14-20 мм за час).

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при ангине выявляется сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5%-ном кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10-12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-0, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8-12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

1. Клинико-лабораторная диагностика ветряной оспы..

Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема располагается на твердом нёбе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).

Может быть небольшое ↑ температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Может болезнь протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39 °С и выше. Температура держится чаще 3—6 дней.

Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцировать также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.

2. Лечение больных сальмонеллезом. Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные- дома. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия не показана. Промыть желудок 2-3 л. воды или 2% р-ра гидрокарбоната натрия, с помощью желудочного зонда до чистых промывных вод При легких формах -промывание желудка, диета и питье солевых растворов (натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды). Количество жидкости –соотв. ее потерям (не более 3% массы тела).

При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно перорально При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем определяется степенью обезвоживания. «Квартасоль» (на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната). «Трисоль» (5,4,1) — натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л воды; «Ацесоль» —натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г на 1 л апирогенной воды и другие растворы («Хлосоль», Рингер-лактат). Нельзя изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы- они не восполняют дефицит калия и оснований. При тяжелом течении больной в палату интенсивной терапии. При выраж. обезвоживании внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Внутривенное отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч. Общий объем растворов 4-10 л. В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

Средствами неспецифической дезинтоксикапии являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимаются перорально, разведенные водой, 3-6 раз в сутки. Патологическое действие эндотоксина опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов-- антипростагландиновой активностью: индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 часов, аспирин — по 0,25-0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре. Абсорбция ионов натрия из просвета кишки-- производные морфина- лоперамид (имодиум) однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 часов лечение прекращают. Препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя. Лечение диарей -висмута субсалицилат- каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до б лет 5 мл или '/з таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов).

При тифоподобных формах (лихорадка более одной недели) назначают антибиотики: левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или левомицетин сукцинат растворимый (из расчета 30-50 мг/кг), ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки), гентамицин (по 80 мг 3 раза в сутки), рифампицин (по 0,3 г 2 раза в сутки). При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургической санацией гнойных очагов. В случае генерализованных форм, вызванных госпитальными антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл, антибиотиками резерва являются химиопрепараты группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.). Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты), проводят лечение сопутствующих заболеваний.

1. Патогенез, клиника холеры.

Зараженная вода\еда - низкая кислотность желудка - кишечник-элективные условия обитания (щелочная реакция среды, оптимальные температурные условия) - интенсивное размножение. Экзотоксин (холероген, холерный энтеротоксин). нарушение в системе внутриклеточной регуляции ферментативных процессов. Эти нарушения лежат в основе изменения нормальной функции клеток кишечного эпителия. Результат - ингибирование абсорбции ионов натрия и хлора через мембраны эпителиоцитов, усиление активной ионной секреции. Одновременно выход воды (пассивный процесс), интенсивное выведение изотонического раствора из тканей в просвет кишки, расстройство гемодинамики— микроциркуляции. Снижение кровотока в почках, уменьшение клубочковой фильтрации до ее прекращения, снижение и прекращение диуреза. При тяжелом течении холеры и нарастании дегидратации ↑ проницаемость почечного фильтра, вследствие чего появляется в моче белок. При задержке регидратационной терапии моча у больных холерой концентрированна, относительная плотность ее может достигать 1,026—1,030 и более. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии.

ИП 1— 2 дня (реже — до 3—5 сут). 3% массы тела- 1-я ст.(легк.), 4—6%—2-я стэ(среднетяж), 7—9%—3-я ст.(тяж), более 9% — 4-я ст.(очень тяжелая).

Начинается с поноса. Стадийность. Переход происходит в правильной последовательности. Достигнув определенной стадии может приостановиться или прогрессировать. При быстром процессе – смерть за 3 дня.

Легкая: частотой стула 1—3 (стертая форма) до 10 раз в сутки. Кашицеобразную (вначале) или жидкую консистенцию. Жажда, сухость во рту, иногда мышечную слабость и головокружение. Кожа, конъюнктивы и др.видимые с\о бледные; язык сухой, обложен серым налетом. урчание и плеск в кишечнике.

Среднетяж: стула до 11—20 раз в сутки), ↑ его объема (до 200—400 мл). Стул - «рисовой воды» (воды, получаемой после промывания сухих рисовых зерен). Осадок испражнений рыхлый, сероватого или зеленоватого цвета. Рвота. Бледность, сухая кожа, нестойкий цианоз пальцев кистей и стоп. Отс. сосудистый рисунок конъюнктив, с\о бледные. Заостряются черты лица, ↓ тургор кожи. Пульс учащен, слабый, ↓ АД, нар.общая слабость, олигурия; грубеет тембр голоса, а далее слабеет его сила; сгущение крови, гипокалиемии и гипохлоремии. Повышенная сонливость.

Тяж: поносом + неукротимая рвота. «рука прачки», ↓ тургор кожи, частые болезненные клонические, а затем тонические судороги мышц конечностей; слабость голоса вплоть до шепотной речи, полная анурия, падение артериального давления до нуля, слабый нитевидный пульс до полного его исчезновения. Больные заторможены, находятся в сопоре. Отмечается поверхностное и частое дыхание. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловый язык»). Живот втянут или вздут, определяется плеск кишечного содержимого, имеется непроизвольная дефекация, количество самостоятельно выделяемого стула уменьшается, давление на переднюю брюшную стенку ведет к беспрепятственному опорожнению кишечника от водянистых испражнений (вида «рисовой воды»).Т. 36,0° С и ниже. Сгущение крови по показателям гемограммы, удельной плотности плазмы, гематокрита. Наблюдается снижение концентрации калия и хлора в крови при относительной гипернатриемии.

Алгид. Беспрерывная дефекация и обильная рвота сменяются их уменьшением и прекращением вследствие развивающегося пареза желудка и кишечника.

Больные находятся в коме или состоянии глубокой прострации. Все симптомы эксикоза выражены в полной мере. Кожа синюшная, на ощупь холодная и липкая. Наблюдаются распространенные продолжительные клонические судороги мышц (в отдельных случаях ↓ их интенсивность или они прекращаются). Пульс на периферических сосудах отсутствует, артериальное давление не определяется. Картина гиповолемического шока. Анурия, учащение дыхания (до 50—60 в минуту), патологический тип дыхания (Чайн-Стокса, Биотта). В крови значительно выражены гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По показателям электрокардиограммы выявляется гипертония малого круга с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.

1. Клинико-лабораторная диагностика брюшного тифа..

Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (↑ печени, селезенки, розеолы), то клиническая диагностика облегчается.

Из лабораторных методов- бактериологическое исследование крови, положительный результат в первые дни. Иммунофлуоресцентный метод после подращивания в течение 10—12 часов предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуется засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й — 15, на 3-й и позднее — 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7—10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого (порции В и С). Серологические методы подтверждения имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Кроме этого, РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

Выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: ИФА, реакция встречного иммуноэлектрофореза (РВЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция 0-агрегатгемагглютинации (0-АГА). Чувствительность 90—95%.

1. Патогенез, клиника чумы.

Воротами - кожа,с\о ДП, конъюнктивы и ЖКТ(?). Укус –кож.пораж.(пятно—папула—везикула—язва—рубец), м.б. В л\у иерсении размножаются - серозно-геморрагического воспаления с некрозом, периаденитом. Бубоны. При гематогенном заносе в легкие – 2ая легочная чума, интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты. При 1ой легочной чуме быстро разв. фиб.-некрот. изм. в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

Геморраг. септицемия. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки. У непривитых - 100% восприимчивость, для развития болезни достаточно 100—500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

При бубонной форме ИП от 2 до 7 дней, при легочной до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;2) первично- и вторично-септические формы;3) первично- и вторично-легочные формы.

Остро, внезапный сильный озноб, t быстро ↑ до 39° С и выше. Сильн. гол.боль, головокр., резко выр.общ.слабость, м.б. мыш.боли, тошнота, рвота. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы. При развитии тромбо-геморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны (около 70%) лок. в обл. бедренных и паховых л\у, «болевая точка». Ч\з 2—3 дня отмеч. сущ. ↑ л\у. Макс. ↑ бубона иногда происх. чаще к 8—10-му дню от начала. Периаденит. В пер.макс. развития-нагноение бубона, что проявляется в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. М.Б.обратное развитие. При бубонной - генерализация с гематогенной диссеминацией (вторично-септическая форма).

Первичная легочная чума. К гибели приводит ч\з 2—6 сут после инфицирования. Внезап. начало, потряс. ознобом (иногда повторным), быстр.нарастанием лихорадки до 40° С и выше, гол.болью, часто неоднокр.рвотой, затем боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель с первых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обнаруживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерионосительство.

2. Лечение больных ангиной. Немедленная изоляция и лечение в стационарных условиях: легкой первичной формой заболевания - в изоляторе медицинского пункта части, легкой повторной и среднетяжелой первичной и повторной ангиной - в изоляторе госпитального взвода отдельного медицинского батальона (омедб), тяжелой первичной и повторной ангиной - в инфекционном отделении госпиталя. При легкой и среднетяжелой ангине в течение всего периода госпитализации рекомендуется палатный режим. При тяжелой форме заболевания назначается постельный режим, а после нормализации температуры тела - палатный. Палаты больными необходимо заполнять одномоментно. Питание больных осуществляется по рациону, соответствующему столу № 2, а в период выздоровления- столу № 15.

Противо-стрептококковое лечение: бензилпенициллин по 4,5 тыс.ЕД на кг массы тела (300000-400000 ЕД) через 4 ч. При неосложненной ангине препарат назначают в течение трех суток, а на четвертые сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн. ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, отитом и другими гнойными процессами курс лечения пенициллином продолжается до пяти суток, а на шестые сутки вводят указанные дозы дюрантных препаратов пенициллина (эффективность бициллина-3 и бициллина-5 одинаковая). Профилактика анаэробной инф. метронидазол по 0,25 г 3 раза/сут в течение 5 дней.

При наличии у больных аллергии к пенициллину: рулид по 0,15 2 раза в день, эритромицин или олеандомицин по 0,4 г 4 раза в день - в течение 5 суток). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии, но оно более эффективно, чем при использовании других препаратов.

Витамины: аскорбиновая кислота - 100 мг, витамины В1, В6 и В12 по 2 мг и РР-20 мг (по одной штуке три раза в день).

Дезинтоксикационные мероприятия: 2-3 л 5 % раствора глюкозы (в теплом виде), чай, кофе, фруктовые соки и другие напитки. Для стимуляции диуреза следует назначить внутрь кофеин по 0,1 три раза в день или эуфиллин по 0,15 два-три раза в день.

Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуются только при выраженном лимфадените. Десенсибилизирующее лечение при ангине не показано -приносит вред, так как их прием создает видимость кажущегося выздоровления больных, служит предпосылкой преждевременной выписки их из стационара, и тем самым способствует развитию метатонзиллярных заболеваний. Ацетилсалициловая кислота и амидопирин могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие. С этой целью их следует применять кратковременно (один-два раза) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся нарушением самочувствия больных. Как десенсибилизирующие средства их необходимо назначать только при появлении признаков ревматизма, а также лицам, имеющим в анамнезе перенесенный ревматизм. В этих случаях десенсибилизирующие препараты применяют в течение длительного времени (не менее трех недель).

Полоскание ротоглотки растворами лекарственных препаратов не позволяет достигать антибактериального эффекта не только в отношений возбудителей, которые находятся в ткани небных миндалин, лимфатических узлах и крови, но и тех, которые находятся на поверхности ротоглотки. Поэтому данный метод не играет существенного значения в выздоровлении больных и профилактике метатонзиллярных заболеваний. С гигиеническими целями может быть рекомендовано только полоскание полости рта 2 % раствором гидрокарбоната натрия, подогретым до 45-50 °С.

Переболевших ангиной при отсутствии у них осложнений следует освобождать от тяжелой физической работы и наружных нарядов на семь суток, от спортивных соревнований - на один месяц. На протяжении месяца после выписки из стационара еженедельно их должен осматривать врач части.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, у которых в течение месяца после выписки из стационара не было никаких нарушений состояния здоровья и наступила нормализация клинических показателей крови и мочи, а также нормализация ЭКГ, прекращается. В отношении лиц, у которых ангина отмечалась на протяжении года не менее трех раз, а также тех, у которых в течение последних двух лет ангина наблюдалась не менее, чем два раза ежегодно, следует решать вопрос о тонзиллэктомии. Переболевшим повторной ангиной, не имеющим прямых показаний к оперативному лечению, в период эпидемического неблагополучия в части по стрептококковой инфекции, при направлении в командировки, автономное плавание, а также на работы и боевые дежурства следует проводить бициллинопрофилактику, т.е. вводить бициллин: 1,2 млн. ЕД бициллина-3 или 1,5 млн. ЕД бициллина-5.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав