АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника лептоспироза

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха)- острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Ворота -кожа с водой, содержащей лептоспиры. может проникать через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз На месте ворот инфекции воспаления нет --по лимфатическим путям (воспаления нет) Заносятся в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему, в них размножение и накопление. Начало болезни связано с массивным поступлением и токсинов в кровь. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена --выраженной интоксикации, быстро нарастает в первые 2-3 дня Гемолизин- к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови В тяжелых случаях -тромбогеморрагический синдром

Желтуха -смешанный характер -отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, гемолиз эритроцитов.

поражение почек -летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности -возникает в результате действия их и токсических продуктов на клеточную стенку- тяжелые повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек-- нарушение процессов мочеобразования-- олигурия. в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней) 10-35%- лептоспиры преодолевают гемато-энцефалический барьер- поражению цнс- менингит Кровоизлияния в надпочечники -острой недостаточности коры надпочечников Поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно в икроножных мышцах, В мышцах фокальные некротические и некробиотические изменения.

Иммунитет типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. сохраняется длительно.

Инкубационный период от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). начинается остро. озноб, нередко сильный, температура быстро до 39-40°С. жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. пальпация их очень болезненна. миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль).

объективно гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). инъекция сосудов склер, нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяе-мого и др.). Температура в течение 5-10 дней. через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки она обычно короче первой. после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При тяжелом течении с 3-5-го дня иктеричность склер, желтушное окрашивание кожи, (билирубин сыворотки крови до 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. полиморфны, на коже туловища и конечностей. кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов- образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Ссс- брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ —признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. К 4-5-му дню ↑ печени, у половины ↑ селезенка Печень умеренно болезненна при пальпации

признаки поражения цнс- выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др) При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

Резко ↓ количество мочи (до анурии) В моче белок (1 г/л и более), гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия В крови ↑ остаточного азота, мочевины, креатинина

По клиническому течению: легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат 1) развитие желтухи;

2) появление признаков тромбогеморрагического синдрома, 3) острая почечная недостаточность, 4) лептоспирозный менингит. В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальньми, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза

Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой (до 38-39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

2. Клинико-лабораторная диагностика острой дизентерии. Для постановки предварительного диагноза анамнез болезни. Острое начало заболевания с синдромом общей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, ↑ температуры тела) синдромом дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер вплоть до «ректального плевка» — слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации).

Особое внимание обращается на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается, если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема в пищу недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д.

Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.

При объективном обследовании у больных дизентерией, как правило, пальпируется спазмированная, болезненная ситовидная кишка, в то время как другие отделы толстой кишки изменены в меньшей степени или же, вообще, остаются интактными. При этом не отмечается увеличения печени и селезенки. Большое диагностическое значение имеет осмотр стула, при котором можно обнаружить в кале примесь слизи с прожилками крови. При проведении комплексного лабораторного обследования наибольшую ценность представляет выделение возбудителя заболевания в посевах кала на питательные среды.

В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита)для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки: катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника. Определенное диагностическое значение имеет и копро-цитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее Серологические методы диагностики дизентерии (РА, РНГА, РПГА) в настоящее время не нашли широкого применения в практике, так как они не дают основания для постановки окончательного диагноза с точки зрения этиологии.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 704 | Нарушение авторских прав