АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет№8

1. Патогенез, клиника вирусных гепатитов А и В.

Гепатит А (сем-во пиконарвирусов)

Ч\з с\о ЖКТ, размн. в эпителии и мезентер\узлах; затем гемотогенно попадая в печень поражает клетки Купфера и паренхиматозные клетки печени, повреждая их. Нараст. имм. ведет к освобождению от вируса, наступающего как правило на 2-3 неделю желтушного периода.

Гепатит В (сем-во гепаднавирусов).

Гемат. путем и сразу поражает печень, не поврежд. гепатоциты. Цитолиз гепатоцотв осущ. преим. Т-лимфоцитами. Нарастание специфического имм. приводит к очищению в более поздние сроки. Примерно в 10% случаев полного очищения не происходит и болезнь приобретает хроническое течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

ИП: мин- 7 дн, макс- 50, средний 15-30 дн. ПреджП: от 2 до 14 дней, чаще 5-7 дней.

Остро. Т быстро до 38-39⁰С, часто с ознобом, держится 2-3 дня. Жалобы: гол.боль, ломота, резко выр.общ.слаб., ↓ аппетита. Тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии и справа. Отмечаются запоры или с такой же частотой поносы.

Условно выделяют несколько вариантов преджелтушного периода.

1.гриппоподобнный 2.диспептический 3. астеновегетативный 4. смешанный – в зависимости от преобладающих клинических явлений

Обслед.органов: обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в правом подреберье, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: АлАТ и АсАТ в сыворотке крови ↑ за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нарушения пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелт.пер. (моча концентр., темного цвета; затем-обесцвеч.кала, субиктер. склер – переход в желтушную ст.).

Желтушный период: 7-15 дней. Желтушная окраска с\о рта, уздечки языка и склер (только при днев.освещ), в последующем- на коже, макс.к концу недели. С нар. желт. выр. клиники ослабев. Умер.болезненность в ПП, ↑печени, уплотнение, плюс ↑ селезенки. Лимфопения, редко лейкоцитоз. Гипербилирубинемия обычно не продолжительна, полвышенно АсАТ и АлАТ, из осадочных – тимоловая. Субклиническая форма хар-ся полным отсутствием клиники, ↑ АлАТ.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В.

ИП: мин– 6 дней, макс- 6 месяцев, средний- 60-120 дн. ПреджП: от 1 дня до 3-4 нед, чаще 1-2 недели.

Постепенно. Интокс.выраж. умеренно. диспептич. и астеновег. симпт. более выраженны и встречаются чаще при гепатите В. У 30% - арталгии крупных суставов в ночные и утренние часы. Зуд кожи наблюдается у 10% больных. С такой же частотой встречается уртикарная экзантема.

Обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в ПП, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: ↑ АлАТ и АсАТ в сыворотке крови за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нар.пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелтушного периода (моча темного цвета; обесцвечивание кала, субиктеричность склер – переход в желтушную стадию). Выраженность симптомов в желтушную стадию указывает на тяжелое течение. Желтушный период: 3-4 недели.

Реконвалесценция длительна, с разв. холестатического синдрома. Нараст. интокс. и ухудш. сост. больных связаны с развитием ЭП. Сонливость эмоц. нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в движениях, ↓ размеров печени с появлением болезненности на фоне усиления желтухи. Зевота, ↑ сонливости днем. Печеночный запах изо рта.- состояние прекомы. 2ст. ОПЭ – заключительный пер.прекомы – хар-ся спутанностью сознания в виде нар. ориентации. Поведение больного не адекватно, выражено психоматорное возбуждение, стереотипный характер которого проявляется не только в ответах но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное беспокойство). Отчетливы «хлопающий» тремор и «печеночный» запах изо рта. 3 ст. ОПЭ – начальный период комы – нар.словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль. Выявляются рефлексы Бабинского, клонус стопы и др., симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи). Мочеиспускание и дефекация становятся непроизвольными. При четвертой стадии – глубокой коме – полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает тремор. В терминальной стадии зрачки расширенны, не реагируют на свет. В стадии прекомы имеют место как метаболический алколоз, так и метаболический ацитоз.

1. Клинико-лабораторная диагностика малярии. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эпидемиологической зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев в препаратах крови — «толстой капле» или мазке. В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропических формах малярии мазки следует брать через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

1. Лечение больных чумой. Организация неотложной помощи больным чумой в медицинском пункте части (корабля).

В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эмидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить в первые 15 часов от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.

При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г в сутки. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.

При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до б г. При формах, резистентных к стрептомицину, тетрациклину, можно вводить левомицетин сукцинат до б—8 г в/в или гентамицйн по 80 мг 2—3 раза в сутки в/м, в/в с ампицилином по 1 г 4—б раз в сутки в/м, в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до 3—5-го нормальной температуры тела, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7—10 дней.

Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства: внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости — 40—80 мл на 1 кг веса) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагий немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

проводят плазмаферез в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается немедленно: уменьшаются признаки интоксикации, гипертермия, ↓ потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), вводят их в бубоны.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав