АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника дифтерии

Прочитайте:
  1. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.
  2. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.
  3. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  4. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  5. Аденоидит, клиника, лечение.
  6. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  7. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  8. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  9. Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
  10. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Дифтерия — о\и, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Ворота- практически все области покровов. часто с\о ротоглотки. Фикс. на кл.тканей, экзотоксин-- гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость-- выход за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы- способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В рез-те обр. при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б -- блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белка. Наиб. чувствит. к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развив. явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиелинизацией нервных волокон.

Различ. дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная- локализованной, распространенной и токсической. Исключение- дифтерия гортани- протекает только в локализованной или распространенной формах. Комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Дифтерия зева. Катаральная форма -1-2-дневной субфебрильной температура, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, ↑м до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов. Постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки 3-5 суток. Нормализация температуры не является признаком выздоровления. Интоксикация: тяжесть в голове, вялость, адинамия, сонливость, бледность кожи. Только токсическая дифтерия сопровождается ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс: невыраж. боль в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком, наличием пленчатого налета, пропорционально его площади —отек миндалин. Налет выступает над поверхностью. В первые 2-3 дня -белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями, снимается с трудом. на этом месте- кровоточащий дефект. пленки плотной консистенции, не способны растворяться в воде и тонет при погружении в воду. периферическая кровь нейтрофильным лейкоцитозом и ↑ СОЭ.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)