АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника дифтерии

Дифтерия — о\и, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Ворота- практически все области покровов. часто с\о ротоглотки. Фикс. на кл.тканей, экзотоксин-- гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость-- выход за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы- способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В рез-те обр. при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б -- блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белка. Наиб. чувствит. к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развив. явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиелинизацией нервных волокон.

Различ. дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная- локализованной, распространенной и токсической. Исключение- дифтерия гортани- протекает только в локализованной или распространенной формах. Комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Дифтерия зева. Катаральная форма -1-2-дневной субфебрильной температура, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, ↑м до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов. Постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки 3-5 суток. Нормализация температуры не является признаком выздоровления. Интоксикация: тяжесть в голове, вялость, адинамия, сонливость, бледность кожи. Только токсическая дифтерия сопровождается ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс: невыраж. боль в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком, наличием пленчатого налета, пропорционально его площади —отек миндалин. Налет выступает над поверхностью. В первые 2-3 дня -белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями, снимается с трудом. на этом месте- кровоточащий дефект. пленки плотной консистенции, не способны растворяться в воде и тонет при погружении в воду. периферическая кровь нейтрофильным лейкоцитозом и ↑ СОЭ.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав